吸入铬化合物引起上呼吸道炎症和黏膜溃疡；也可致鼻中隔溃疡甚至穿孔。此外，患者常有咳嗽、咽疼等症状。吸入铬雾较多者可有咽炎、支气管炎以至肺炎发生。长期接触铬的工人肺癌发生率明显高于其他工种。如10年以上工龄的铬接触者肺癌发生的相对危险比一般人高10～30倍。
③铬中毒的防治
预防铬中毒的办法除了加强劳动保护措施以外，还应定期进行体格检查，及时发现中毒病例，早期处理。对于口服铬中毒者应立即洗胃，灌服牛奶或蛋清以保护上消化道黏膜。对症治疗肝肾损害及水和电解质平衡失调。可用1％美蓝使高铁血红蛋白还原，并用硫代硫酸钠及二巯基丙磺酸钠促进体内铬的排出。对铬性皮炎、皮肤或鼻中隔溃疡可用10％抗坏血酸溶液洗擦，促使六价铬还原转化成三价铬，继之用硫代硫酸钠或二巯基丙醇软膏涂抹。
9、氟缺乏与中毒
（1）概述
①氟在体内的存在与分布
正常成人体内含氟总量为2．6克，占体内微量元素的第三位，仅次于硅和铁。
人体几乎所有器官均含氟。而90％以上的氟分布于骨骼和牙齿中。我国正常成人骨骼中的氟含量约为200-300微克／克，最高可达800微克／克以上，而高氟区居民骨骼含氟量高达1000微克／克。另外，人体不同部位骨骼的含氟量有较大差异。长骨含氟量较高，依次为股骨肱骨掌骨颅骨腰椎骨。骨骼含氟量一般随年龄的增长而增加，且男性高于女性。而牙釉质的氟含量，表层为1000，深层为30～50。
血浆中氟以游离氟和结合氟两种形式存在，其含量约为0．63～0．79微摩尔／升，与氟摄入量呈正相关关系。如饮用非氟化水者血浆氟含量为0．4微摩尔／升，饮氟化水者为4．3微摩尔／升。
发氟含量较高，一般为14～30微克／克。
②氟的需要量
人体氟的摄入量受居住环境、气候条件、生活水平、饮食习惯等因素的影响，因此在制订氟的膳食供给量标准时应充分考虑上述因素的作用。
目前中国营养学会推荐的每天膳食中氟的安全适宜摄入量标准：6个月以前为0．1毫克～0．5毫克，7～12个月为0．2毫克1．0毫克，1岁以上儿童为0．5毫克一1．5毫克，4岁以上儿童为1．0毫克～2．5毫克，7岁以上儿童和11岁以上青少年为1．5毫克～2．5毫克，成人为1．5毫克～4．0毫克。
③氟的来源和生物利用率
饮水是氟的重要来源，水中氟含量因地区不同而异，最适氟含量为1微克／毫升；食物中含氟量在高氟与低氟地区有很大差异，大部分食物含氟量低，海鱼、茶叶等例外。
氟的生物利用率是指氟在生物体内的可利用程度及效价。研究证实，氟在消化道中易于吸收，主要吸收部位在胃和小肠。饮水中的可溶性氟可吸收95％以上，而食物中氟约吸收80％左右。
氟吸收的影响因素很多。溶解度高的氟化物如氟化钠、氟化氢、氟硅酸、氟硅酸钠等易于吸收；而难溶性氟化物如氟化钙、氟磷灰石、冰晶石等的吸收率则较低。研究表明胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度，促进氟的吸收。食物中某些元素如ca、Mg、Al等可显着影响氟的吸收，如有人观察口服氢氧化铝可阻止50％的氟吸收。此外，膳食中蛋白质和维生素C在一定程度上可以减少机体对氟的吸收，而膳食中脂肪却起到促进吸收的作用。
（2）氟的缺乏
人类缺氟的一个重要表现是龋齿。在一定条件下饮水中的氟浓度与龋齿发病率呈负相关关系。饮水氟含量为0．1一0．3毫克／升者龋齿的发病率较饮水氟含量为1．0毫克／升者高50％左右。
另外，研究发现生活在低氟区的老人易发生骨质疏松症。患者常表现为骨结构破坏、骨小梁丧失，严重者可发生长骨骨折。
①氟缺乏的原因
人体内氟含量与生活环境中氟化物含量密切相关。环境、地质学家们认为，在高山淋溶区或以积雪融化水为补给的地区（如我国的大兴安岭、长门山地、秦岭、湘西山地），原始含氟量很低；而部分高温多雨地区（如我国江南大部分地区），环境中氟易迁移淋失，因而土壤含氟量亦低。外环境氟的缺乏引起饮水中氟含量偏低，若再缺少氟含量高的食物，则往往造成人体的氟缺乏。
②缺氟对机体的影响
对生长发育的影响：研究者发现，当饲料中氟含量小于5．0微克／千克时，小鼠生长迟缓、繁殖力下降甚至不孕。雌鼠缺氟时生长发育明显减慢，寿命缩短。
对骨质的影响：流行病学调查发现，低氟区（饮水氟含量40．0微克／升）居民易患骨质疏松症；而饮用氟化水的居民一般不患此病，且骨氟含量较高。其原因在于氟缺乏影响了机体内钙、磷的利用及氟磷灰石的形成，使骨骼强度变小、成骨过程减慢而导致骨质疏松症。
对牙齿结构及牙釉质的影响：早在1805年就有人发现氟与牙齿的结构有关，后又证明饮水及食物中氟的缺乏可引起龋齿。其发病机制是：氟缺乏时，因牙釉质中不能形成氟磷灰石，使羟磷灰石结构得不到氟磷灰石的保护，造成牙釉质易受到微生物、有机酸和酶的侵蚀而发生龋齿。
其他：氟缺乏可能还会影响机体神经系统的兴奋性和脂类代谢，但详细机制尚不清楚。
③缺氟的诊断
膳食史：氟缺乏一般在低氟区容易发生。通过流行病学调查，了解外环境中低氟来源及空气、水，特别是食物中的氟含量和进入人体的途径，这是诊断氟缺乏的重要条件。
临床表现：缺氟常导致龋齿，患者常感牙痛，口腔检查有龋洞，氟缺乏在老人常表现为骨质疏松，严重者可出现长骨骨折。患者感到腰背痛、全身骨节痛和疲乏，可发生椎体压缩、驼背。
x线检查：有助于骨质疏松的确诊，但应注意排除转移瘤、骨髓瘤。骨质疏松的病变最先发生于椎骨、肋骨、骨盆及股骨上端。椎骨密度减低，侧位片可见疏松椎骨体的上、下两面形成双凹形，凹缘的密度较高。常有一个或数个椎骨体因压缩性骨折而成楔形。骨折后的新生骨较致密，其他骨骼的密度亦减少。管状骨的骨皮质变薄，周径增宽，髓腔有扩大的现象。股骨上端的骨小梁在X线片上几乎消失。
实验室检查：可发现患者的血浆氟含量降低。
④缺氟的预防与治疗
对于已经明确诊断为氟缺乏的患者或低氟区的居民，可采取以下措施防治氟缺乏的发生。
饮水中适量加氟。
在特定人群中给予氟制剂。例如用氟化物、钙盐、维生素D和雌激素是治疗低氟性骨质疏松症最有效的配伍；而妇女停经后采用氟一钙疗法较为有效，x光片显示患者治疗后骨质明显增加。
供应氟强化食物，对于低氟区居民尤应如此。
局部使用氟，如有人用0．2％氟化钠每隔两周给患者刷牙或涂布，可使龋齿的发病率降低40％～50％。
（3）氟的中毒
氟的急性中毒较少见，中毒剂量为2．5克～5克。而当人体持续摄入氟，每日达8毫克～13毫克时可发生慢性氟中毒。
①氟中毒的原因
慢性氟中毒又分为地方性氟中毒和工业性氟中毒。前者属于地球化性疾病，多见于世界各国的高氟区，在我国呈局灶性地分布于云、贵、川、广、鄂、陕、甘、冀等十几个省、市、自治区。因高氟区饮水、食物、土壤、岩矿中氟含量高，长期摄入后可致中毒；而后者主要是由于含氟工业（如炼铝厂、磷肥厂、玻璃、陶瓷、钢铁工业等）的三废及含氟农药、化肥污染水源、土壤或通过长期职业性接触而致病。
②氟中毒的临床表现
急性氟中毒患者的主要症状为腹痛、下痢、呕吐，同时出现唾液增多、咽喉干燥、多汗及四肢抽搐等现象。
慢性氟中毒早期表现为牙齿受损，如氟斑牙、牙周炎、牙磨损、牙缺失等。进一步发展则患者的骨骼受累，表现为关节疼痛、不适及关节僵直，特别是下肢和脊柱，同时可因继发性外周神经受累而出现头晕、头痛、麻木等神经衰弱症状。慢性氟中毒对人体危害的程度不仅取决于其总剂量、接触氟的持续时间，且与机体营养状况、肾功能及与其他微量元素的相互作用等相关因素有关。
③氟中毒的诊断
地方性氟中毒重要的是要做到早期诊断。以下几点可供参考：地方性氟中毒流行区居民；血或及尿氟含量高于正常；血清碱性磷酸酶活性及尿羟脯氨酸高于正常或继发甲状旁腺机能亢进；可排除其他代谢性骨病者，即使x线骨片正常，也可诊断为早期氟骨症。
工业性氟病的诊断已有了国家标准，其诊断原则是，“应根据密切的职业接触史和骨髓x线改变，参考临床症状及化验检查等，进行综合分析，排除其他疾病，方可诊断。”
④氟中毒的防治
氟中毒的预防关键在于降低氟摄入量，如脱离氟接触环境；饮水除氟（加入适量氧化铝、三氯化铝等）；利用含氟量低的涂层地下水打好深井、增加膳食中蛋白质和钙的摄入等。
发生急性氟中毒时可口服或静脉补钙以抵消氟的作用；也可使用卤碱、蛇纹石等药物减少氟的吸收；或用四硼酸二钠、驱氟合剂等硼剂促进氟的排泄。而对于慢性氟中毒目前尚缺少有效疗法。
10、碘缺乏与中毒
（1）概述
①碘在体内的存在与分布
碘为人体必需微量元素，成人体内总含量为20毫克-50毫克，其中约20％存在于甲状腺。腺体中的碘以无机碘、一碘酪氨酸、二碘酪氨酸、三碘酪氨酸、多肽甲状腺素、甲状腺球蛋白等形式存在。甲状腺的含碘量并不恒定，可因为摄入量、年龄、疾病形式和腺体活动性的不同而产生差异。
除甲状腺外，各组织、器官的含碘量，肝为0．02微克／克，肾为0．04微克／克，脑为0．02微克／克，肌肉为0．01微克／克，卵巢为0．07／微克／克，淋巴结为0．03微克／克。
血液中碘以有机碘和无机碘两种形式存在。血中有机碘主要存在于与血浆蛋白结合的甲状腺素中。游离的有机碘在人体血液中占0．05％，而10％的有机碘属于碘化合物（三碘或二碘甲腺原氨酸）。血浆无机碘含量为0．08-0．60微克／毫升。
人乳中碘含量约为0．07-0．14微克／毫升，其含量高低与母体摄碘量有关。
②碘的需要量
碘需要量的主要研究方法包括流行病学调查、尿碘排出量测定、碘平衡研究、放射性碘的代谢研究等。
由于碘的需要量受年龄、性别、体重、营养状况、疾病等诸多因素的影响，且食物中可能存在的致甲状腺肿物质（如硫氰酸盐、高氯酸盐、铷盐等）也可干扰甲状腺对碘的汲取。因此，在制定碘的适宜需要量时必须充分考虑上述因素的影响。
③碘的来源和生物利用率
机体需要的碘可从饮水和食物中获得。海产食物如海带、紫菜等富含碘，鱼、肉、奶制品中也有较高的含量。
饮水和食物中碘主要以无机碘化物的形式存在，易于被小肠吸收并转运至血液中。与氨基酸结合的有机碘可直接被吸收，但甲状腺素及其他有机碘化物在肠道内吸收不完全，蛋白质～热能营养不良患者的碘吸收不良；胃肠内容物中的钙、氟、镁亦不利于碘的吸收。
（2）碘的缺乏
碘缺乏人群易患地方性甲状腺肿，碘严重缺乏（摄入量低于20微克／日）时出现地方性克汀病。碘的缺乏还可引起亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下等病变。
地方性甲状腺肿常见于世界各地离海较远的高原山区，如安第斯山、喜马拉雅山、阿尔卑斯山和比利牛斯山等均系着名的严重病区；在我国西南、西北、东北的十多个省市较为多见。在流行地区，该病的发病率可占10％以上。
①引起碘缺乏的原因
碘缺乏的主要原因是人体碘的摄入量不足。特别是山区、由近代冰河覆盖的冲积平原和食用石灰岩层的井水或泉水的零星地区的居民因饮水和食物中碘含量低而致摄入不足。另外，青春期、妊娠期及绝经期妇女及在某些应激情况下对碘的需要量增加，摄入的碘相对不足。
②缺碘对机体的影响
影响细胞氧化艚食缺碘可使人体甲状腺的输出受限，基础代谢率下降。缺碘组织或甲状腺切除动物的氧耗量低于正常。
抑制细胞分化与生长：所有哺乳类动物都必须靠甲状腺激素以维持幼年期生长发育的需要。由于碘是合成甲状腺激素的基本成分，因而碘的缺乏会直接影响机体甲状腺的功能。青春期适量补碘能够促进机体生长发育并降低甲状腺肿的发病率。
影响神经系统功能：严重缺碘动物的脑重、DNA和蛋白质含量均显着低于对照；同时小脑成熟延迟，浦金野细胞树突分枝减少，海马区和大脑半球运动区的成熟延缓。流行病学调查，妊娠期严重缺碘的妇女所生育的儿童多存在共济失调，其严重程度与母体T4水平有关。
与克汀病的发生有关：在地方性甲状腺肿严重的地区，以呆、小、聋、哑、瘫为特征的克汀病经常发生。该病发病机理为“胚胎期缺碘病因说”，该学说认为：孕妇对碘的需要量增加，而病区妇女长期处于摄碘不足的状态，因此孕妇体内缺碘进一步加重，难以满足胎儿对碘的需要，从而造成胚胎期缺碘；并进而影响胎儿甲状腺早期功能及中枢神经系统的发育。在胎儿发育后期，由于缺乏甲状腺激素，影响了其生长和骨骼的成熟而导致克汀病的发生。
影响激素分泌和生殖功能：胶体性甲状腺肿一般发生于青春期，而甲状腺机能亢进症则往往在更年期后发生，说明缺碘可影响人体激素的分泌。另外，缺碘还会影响生殖功能。研究者发现患甲状腺肿的克汀病人多不能生育，且常不具备正常的性功能，性器官的成熟亦延迟。幼年动物甲状腺切除后第二性征在长时间内部处于停止发育状态。
其他：缺碘时人的皮肤及附属器官可发生改变，诸如皮肤干燥、增厚、脱发等。
总之，缺碘对机体的影响是多方面的，其危害大小与缺碘程度、持续时间有关。而当碘缺乏在机体不同发育阶段出现时，则以不同疾病形式或病理生理的改变表现出来。因此，碘缺乏对机体的危害呈现连续性与阶段性相交叉的特点。
③缺碘的诊断
由于碘缺乏对人体的损害主要是地方性甲状腺肿和地方性克汀病，所以以下重点介绍这两种疾病的诊断。
地方性甲状腺肿的诊断：主要依据患者来自流行区、甲状腺肿大而无明显自觉症状、甲状腺功能正常而摄入率显着增高、尿碘排泄量减少等症状和体征进行诊断。
诊断时应注意与甲状腺肿瘤、亚急性和慢性甲状腺炎、单纯性散发性甲状腺肿等疾病相鉴别。
地方性克汀病的诊断：诊断标准包括必备条件和辅助条件。必备条件——出生、居住于低碘地方性甲状腺肿病区；精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。辅助条件——不同程度的听力障碍、语言障碍和运动神经障碍等神经系统症状；不同程度的身体发育障碍、克汀病形象等甲状腺功能低下表现。
有必备条件和任何一项辅助条件，并可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者，即可诊断为地方性克汀病。
④缺碘的防治
