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第26章

3.发病原理与病理变化

登革病毒通过伊蚊叮咬进人人体,在网状内皮系统增殖到一定数量后,就会进入血液系统,然后再到达网状内皮系统和淋巴组织之中,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

4.临床表现

潜伏期5~8天。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合症Ⅲ型。

我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。

1典型登革热

①典型登革热

a.发热所有患者均会发热。发病突然,先是浑身寒战,随之体温迅速升高,24小时内可达40℃。一般持续5~7天,然后体温骤降至正常,部分病例于第3~5天体温降至正常,1日后又再升高,称为双峰热或鞍型热。儿童病例发病较为缓慢、热度也比较低。

b.全身毒血症状典型登革热发热时会伴有全身症状,如头痛、腰痛,尤其骨关节疼痛剧烈,近似于骨折样或碎骨样,严重者影响活动,但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降,恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期会加快,后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。

c.皮疹在病程3~6天时会出现皮疹症状,为斑丘疹或麻疹样皮疹,也有猩红热样皮疹,红色斑疹.重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部,多有痒感,皮疹持续5~7日。疹退后不会脱屑及留下色素沉着。

d、出血这种病25~50%的病例都会有不同程度出血,如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿等。

②轻型登革热表现类似流行性感冒,短期发热,全身疼痛较轻,皮疹稀少或无疹,常有表浅淋巴结肿大。困症状不典型,容易误诊或漏疹。

⑧重型登革热早期具有典型登革热的所有表现,但在3~5天时突然加重,出现剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳于散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。

2登革出血热

分为两种,即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合症。

①登革出血热开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著,而出血倾向严重。

②登革休克综合症具有典型登革热的表现;在病程中或退热厉,病情突然加重,有明显出血倾向伴同围循环衰竭。表现皮肤湿冷,脉快而弱,脉压差进行性缩小,血压下降甚至测不到,烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险,如不及时抢救,可于4~6小时内死亡。

5.诊断

1流行病学资料在登革热流行季节巾,凡是疫区或有外地传人可能的港口和旅游地区,发生大量高热病例时,应想到本病。

2临床表现凡遇发热、皮疹、骨关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病;有明显出血倾向,如出血点,紫斑、鼻衄、便血等。

6.治疗

本病尚无特效治疗方法,治疗中应注意以下几点:

1一般治疗急性期应卧床休息,给予流质或半流质饮食,在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止,不易过早下地活动,防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。

2对症治疗高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者,应避免酒精擦浴。

7.预防

应做好疫情监测,以便及时采取措施控制扩散。患者发病最初5天应防止其受蚊类叮咬,以免传播。典型患者只占传染源的一小部分,所以单纯隔离患者不足以制止流行。

预防措施的重点在于防蚊和灭蚊。应动员群众实行翻盆倒罐,填堵竹、树洞。对饮用水缸要加盖防蚊,勤换水,并在缸内放养食蚊鱼。室内成蚊可用敌敌畏喷洒消灭,室外在重点区域进行广泛的药物喷洒。

登革热的预防接种目前还处于研究阶段,不能用于疫区。

十四、走向末日的脊髓灰质炎

小孩子的梦魇

脊髓灰质炎俗称小儿麻痹症,是由脊髓灰质炎病毒引起的传染病。这是一种严重危害儿童健康和生命的古老的传染病。早在公元前3700年医书上就有此病的记载。

小儿麻痹症是可怕的,因为一旦发病,它会造成终生瘫痪。患病儿童开始时出现发热、头痛、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等呼吸道和消化道症状,约1~4天症状消失,如不再发展而痊愈称为顿挫型,此时往往被误诊为感冒或肠炎。如在热退后1~6天体温再度升高,头痛加重,烦躁、出汗、全身肌肉疼痛,以颈背四肢肌肉为甚,伴肌肉颤动、感觉过敏,不愿让大人抱,此为瘫痪前期的表现,此时神经损伤轻,如病情不再进展就不会出现瘫痪,也就是无瘫痪型。如病情继续发展就到了瘫痪期,即在发热3~4天后,病人手足肌肉张力减退,动弹不得,称弛缓性瘫痪。严重时,上肢和肋间肌、膈肌也可出现瘫痪,引起呼吸困难。也可侵犯脑神经,发生嘴歪、呛咳、吞咽困难、食物从鼻孔呛出来、声音低哑等严重病情,必须及时抢救治疗。瘫痪肢体大多经1~5个月后恢复活动,1~2年内还可不断恢复。瘫痪严重又未及时治疗,常可引起肢体萎缩畸形等后遗症。如两年后肌肉瘫痪不能恢复,可出现畸形.表现为肢体萎缩变形,脊柱前凸或侧凸,足内翻或外翻等。恢复时问的长短与病情的轻重、治疗是否及时正确及肢体锻炼等有关。

虽然发病过程慢,但在医学上它却是一种急性传染病。引发该病的病毒主要通过食物和水传播,有时也由飞沫传播(像感冒一样)。患儿及无症状带病毒者是本病的主要传染源。脊髓灰质炎病毒侵入人体后,主要在肠道内繁殖,并随大便排出大量的病毒,如污染食物、水源、手及用具等可造成本病的传播,因此本病经粪一口途径传播较为常见。只是在发病初期(约1周内)病毒在咽部繁殖时也可由飞沫传染。此外,苍蝇也可成为本病的传播媒介。人群中大多数为隐性感染,发病者仅占少数。脊髓灰质炎多发于6个月龄至5岁的小儿,常发生于夏秋季。从感染到症状出现,要经过3~35天,一般为7~14天。

20世纪初期,脊髓灰质炎在世界各地大多呈散在发病,罕见流行;二次世界大战前后,世界各大洲曾于1940~1950年间发生大流行;20世纪50年代,欧洲大陆每年有2.85万名儿童罹患脊髓灰质炎。美国至1953年达高峰,1,450人死亡,7,000多病例有后遗麻痹。直到本世纪50年代末出现疫苗以后,此病才逐渐得到控制。

第三十八章

1952年3月26日,一种预防脊髓灰质炎的疫苗已经在90个成年人和儿童身上试验成功。疫苗的培育者是匹兹堡大学的乔纳斯·索尔克博士。这种疫苗是用来杀死这种令人恐怖的使人致残的病菌。试验结果表明这种疫苗可以用来预防所有三种脊髓灰质炎的病菌的侵入。从此给小儿麻痹症患者带来福音。

据1980年世界卫生组织来自136国的报告,全世界的小儿麻痹病例总数为42,000人。

20世纪末,世界各国尤其是西方国家都致力于消灭小儿麻痹症。

在澳大利亚,脊髓灰质炎已被消灭。美国已有气年多无病例发生。

2000年世界卫生组织地区负责人在京都会议上宣布,拥有16亿人口,也就是世界三分之一人口的西太平洋地区(包括从中国到新西兰等37个国家在内)已经根除了小儿麻痹症。已经不再受到小儿麻痹症的威胁,这是一个重大的胜利。在1990年以前,这个地区每年有6,000例小儿麻痹症发生。但是自从1997年一位2岁的柬埔寨女孩被诊断感染小儿麻痹症以来,还没有再发现原发于这个地区的新病例。这使得整个西太平洋地区成为继美洲之后第二个完全消灭小儿麻痹症的地区。

欧洲最后一例脊髓灰质炎发现于1998年11月,患者是一名土耳其籍的儿童。2002年6月24日,世界卫生组织正式宣布,欧洲大陆为脊髓灰质炎消灭区,这是继美洲和太平洋地区之后第三个无脊髓灰质炎区。

但在世界上其他地区,还有约1%的儿童因脊髓灰质炎而有不同程度的麻痹,其中印度特别严重。1993年,世界卫生组织约有8000例病例报告。

到2000年全世界共有大约3,500人死于脊髓灰质炎,比起活动剐开始时的35万例大幅度地减少。过去几年来,小儿麻痹发生病例从7,000例减少到一半。

2001年加勒比地海区突然出现了一种危险的小儿麻痹症(脊髓灰质炎)病毒,导致两人死亡。一组国际研究人员对这种病毒的爆发进行了调查,他们发现,很有可能小儿麻痹疫苗中已经被弱化但仍然存活的病毒和外界病毒结合后产生了一种有很强致病性的病毒。

2002年阿富汗和巴基斯坦两国共有3,500万儿童接受了小儿麻痹症疫苗接种,但是接受疫苗接种的儿童比例还是相当低。

总的来说,由于防治措施得力,现在全球脊髓灰质炎病例数减少了99%;到2000年流行脊髓灰质炎的国家已从125个减少到20个以下。

不过在非洲撒哈拉南部和南亚地区还没有消除小儿麻痹症02000年8月在西非佛得角岛爆发的小儿麻痹传染造成了17人死亡,44人瘫痪。在印度的小儿麻痹症发病率占已知病例的70%。目前印度已经大大加强了接种小儿麻痹症疫苗的工作。

目前,世界上仍有小儿麻痹症的仅为一些发展中国家如印度、越南、巴西、埃及、伊拉克、巴基斯坦、泰国、菲律宾、及一些非洲国家,大多是因为:一、位居热带或亚热带,二、环境卫生不良,三、终年有数种肠道病毒感染纪录,四、卫生单位的预防接种工作不彻底。

在我国,呈散在发病,有时有爆发或小流行。20世纪60年代初,我国每年报告的脊髓灰质炎病例达20,000~43,000例,导致大量儿童残疾。1960年我国自行研制成功脊髓灰质炎减毒活疫苗,并逐步在全国推广应用,脊髓灰质炎的发病数和死亡数随之显著下降。从1994年至今已连续8年未发现本土脊髓灰质炎野病毒病例,2002年10月世界卫生组织证明了本土脊髓灰质炎野病毒在我国的传播已被阻断。在我国台湾地区,小儿麻痹症在1950年以前曾一度横行,每年罹患者有700多人,致死300余人,50年代起实施疫苗全面接种后,病例锐减至100左右,近些年来甚而进为个位数字。

目前,我国积极参与推动全球消灭脊髓灰质炎工作,为消灭第二个传染病——脊髓灰质炎而努力。

从疫苗到糖丸

自从脊髓灰质炎疫苗出现以来,它成为防治这一疾病的最佳手段。

1956年,首批抗脊髓灰质炎I,II,III型病毒的灭活疫苗(IPV)问世。不久,就被1962年开发的口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)所取代。1982年,第二代强化灭活脊灰炎疫苗通过审批上市并取代了第一代IPV。

OPV可大范围控制和预防脊髓灰质炎,但是由于有产生VAPP的危险,所以在大多数发达国家选择了IPV或者IPV和OPV交替免疫接种程序。

美国的经验:1961年美国开始使用(JPV接种,1979年报道最后一例野病毒脊灰病例,1980~1996年共发生VAPP130例(平均每年7~10例),每75万首次接种中发生1例,1979年改为序贯接种,即IPV-IPV-OPV-OPV序贯,2000年美国完全采用IPV免疫接种。

欧洲的经验:在欧洲使用OPV疫苗的国家不多.大多数国家使用IPV疫苗。只有希腊,葡萄牙和英国还使用OPVO意大利2001年决定完全使用IPV免疫程序。西班牙最近也推荐采用IPV免疫程序。

印度:传统上,印度的脊髓灰质炎发病率高于美国和欧洲国家。印度继续使用OPV,但其有效率较低。许多儿童即使服用了3次OPV疫苗,仍然染上脊髓灰质炎。全国免疫日帮助降低丁脊髓灰质炎的发病率,但是低于5岁的儿童需要服用14~15剂量的OPV。尽管,OPV每剂量的价格较低,但是由于每个儿童服用的剂量多,所以整体的费用并不低。另外单纯使用OPV还会引发VAPP,每年有150~200个VAPP发生。

OPV疫苗和脊髓灰质炎病例

观察34个国家48例脊髓灰质炎病例,大多数发病是在疫苗覆盖率很高的国家。在34个国家中,31个国家使用单纯OPV,2个国家混用OPV/IPV,只有一个国家使用单纯的IPV。事实上,常规OPV接种程序并不总是适当的,相当数量的儿童即使适时接种OPV疫苗,也有染上脊髓灰质炎的危险,或有助于病毒的传播。因为OPV活疫苗具有回复为毒力株的危险而导致VAPP,这一趋势应引起关注。

西太平洋地区根除野毒株

这表明西太平洋地区根除脊髓灰质炎的进程,大部分国家仍然使用OPV免疫程序,除了菲律宾在1994年在市场上引进了IPV疫苗。在西太地区,全国免疫日大大推动了疫苗的覆盖率,达到90%。世界卫生组织在2000年宣布该地区为无脊髓灰质炎地区。

小儿麻痹症疫苗中含有致病性已经被弱化但仍然存活的小儿麻痹病毒,人体在接受疫苗接种之后的数天,这些病毒仍然会存留在人体皮肤或者排泄物之中。虽然这些病毒已经被弱化,不可能感染接受疫苗接种的人,但是这些病毒偶尔会感染那些没有接受过疫苗接种或者接种剂量不够的人。

美国疾病防治中心的邱奥伦说,如果疫苗使用适当,是不会出现传播病毒的情况的。但是,在某些特殊的情况下,尤其是在象海地这样小儿麻痹症痘苗接种率非常低的国家,一些接受接种的儿童会将病毒传染给其他没有这方面免疫能力的儿童,导致小儿麻痹症的爆发。邱奥伦和他的同事认为,疫苗中弱化的小儿麻痹病毒和另一种野生的、与小儿麻痹病毒有关系的病毒相结合,会使疫苗中弱化的病毒恢复致病的能力,产生一种致病力极强的小儿麻痹病毒。而去年加勒比海地区共有22人感染了这种病毒,其中两人死亡。研究人员说,这起事故说明,每个人都应该接受完整的小儿麻痹疫苗接种,这个观点得到了世界卫生组织的支持。目前,该组织正在积极努力,争取在2005年为全球所有的儿童接种小儿麻痹症疫苗,消除小儿麻痹症。

小儿麻痹症糖丸有三种。这是根据脊髓灰质炎病毒分三型做成的,分别以三种颜色来代表不同的型别:红色代表I型,黄色代表Ⅱ型,绿色代表Ⅲ型。

小儿麻痹虽然是由一种病毒引起的,但常见的却有三种类型。其中以第1型最常见,占83.6%,第Ⅱ、Ⅲ型各占12.9%和3.5%。目前服用三种不同的糖丸,目的就是为了彻底预防小儿麻痹。红色糖丸预防第1型,黄色糖丸是预防笫Ⅱ型,蓝色糖丸是预防第Ⅲ型。因此,一定要按规定服用,缺掉哪一丸都是不行的。

脊髓灰质炎活疫苗是由人工进行组织培养而制成,它作为脊髓灰质炎的自动免疫剂,服后血液中产生抗体,在肠道组织也产生局部抵抗力。免疫期3~5年。

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