就我们目前的观点，生物研究的还原论式的思路，即分解为一个个的通路乃至蛋白基因相互作用，其实是牛顿时代的微积分的思想的延续：将生物视为一个复杂的函数，并且分解为足够小的小块，理论上是无穷小量，然后就可以无限加和，即做积分，可以以这种方法不断升维构建足够高维的结构。理论上可以通过这种方法不断逼近真实的生物网络，因为我们可以假设网络是一个足够高维的结构，而根据我们之前的生活经验，没有什么不能在更高的视角维度得到解释的，如果有，那就升到更高的维度。如果可以，我们可以认为希尔伯特空间是一种对网络的建模，因为无限维简直可以秒杀一切，当然这是一种数学的理想，这个运算量就大到令人绝望，因此我们需要开发各种算法来简化。而且前面还有一个哥德尔不完备定律这个大怪兽，是的，我们认为希尔伯特的形式化系统的构建就是一个网络的模型构建过程。（我对这个推断/脑洞的真假不做评论）。
这种科学的范式可以说是奠定我们现代科学各种辉煌成就的基础，而且这种还原论式的思维方式也不排斥整体论的思维模式，毕竟整体就是一个足够高维度的结构，可以通过积分遍历升维构建。而在生物的研究中，我们发现，其使用的是一种介于绝对的还原论和绝对的整体论的方法论：通过底层的分子的影响变化，观察其在不同层次的变化，如细胞组织器官等等，最终能够和宏观的生物过程如疾病构建一定的关系。而就我们目前的观点，这种通路的构建是一种概率性的行为，即只能在宏观的大规模的表达中会有一定比例出现特定的模式，这可以部分解释为什么生物论文的可重复性还是比较低的。
也就是说，我们认为网络的构建其实是各种基本模块不同层次的概率性连接。而这些模块的组合就是一个贝叶斯过程，即使得整体的通路出现的概率不断提升，直到超过一定的阈值。然后，哈哈，一篇文章出来啦。这可以以网络的涌现来解释，当然金属的退火也是一个很好的解释角度。
已有的各种数学知识，概率论、图论、信息论等等系统论的应用是对这种结构的解释的一种尝试。目前我们倾向于系统生物学的一个分支生物信息学的序列分析来对网络结构做初步的建模。我们以序列为基本的单位来处理网络的各种性质，如同微积分的无穷小量。当然这目前只是一种构想，以我目前学过的有限计算机知识，我们还是需要好好定义序列及其运算，毕竟基因组学可以以大规模测序的ACTG序列来做各种运算构建不同层级的数据库，从而把高维的信息如蛋白质结构提取出来。其中有个初步的理论思考，见附录1。如果成立的话，我们就能够通过对序列的各种运算来探究网络的各种性质了。当然目前来看只是一种空想。但是如果我们真的可以构建这种数据结构的话，我们就可以模仿逻辑运算的各种等价转换来构建新的序列（不同基因蛋白的不同浓度的排列），从而添加各种运算，目前的想法有博弈论和均衡达成可以作为序列运算的一种数学结构。而序列之间的连接形成的路径就是一种高维结构，如同反馈模块的形成。
同时已有的关于网络科学的各种发现，如巴拉巴西的幂律分布，小世界模型对于网络的构建也很有帮助。当然数学的各种统计的应用也是必要的，因为网络的各种情况的出现可以一定的分布。也就是说我们需要充分利用各种大数据，也就是说我们还需要利用各种数学知识，尤其是各种统计工具。照目前的趋势，我们还是要学习一下c语言之类的各种程序设计语言，具备基本的编程能力。
附录1：今天分享的是山中伸弥12年获诺奖的文章。其中的逻辑和我以往看的文献一样都是很清晰的，很给人一种美的感受，尤其是你看到他们在introduction和discussion引用的那么多文献由不得你不感慨科研是一件怎样依靠紧密合作的伟大工程。我们只有像他们一样把自己的工作建立于前人的工作成果才能扩大人类的认知边界，这对于我是很大的启发，毕竟我对整体论的系统学说很有好感，对其中的网络学说更是偏爱，一直以来都是试图使用网络的观点来解读这个世界。如果你还记得我之前关于爱情的建模，就是基于序列（还需要良好的定义）的匹配，而序列是网络的一个运算对象。但这都是比较抽象的思考，我必须落到实地才能完成我关于网络学说的理想。这篇文献就体现出我想要的复杂性的哲学，四个转录因子能够产生多能干细胞的机制，以网络的观点来理解是对于特定的中心节点，通过外源性的基因转入表达使得其被影响，从而导致整体的网络拓扑结构变化，能够被激活到原有的干细胞的多能性状态，如同能级跃迁。以上有点太抽象了，我试试简化一点。那就模仿数学的理论构建过程把。那么首先是定义，我们把不同表达水平基因的定义为一定的序列，如Oct3/4，Sox2，c-Myc，Klf4，p53，Nanog，Eras，βactin，可以以一条起伏的曲线来理解。理论上我们只要定义的序列足够长，可以把世界上一切的细胞都映射于特定的序列。虽然这是不可能做到的，理论上可行但实际操作难度太大了。第二就是定义基于序列足够对象所进行的运算，如加减乘除。而序列作为一种数学结构，根据以往的生物信息学的知识，我们把序列的运算定义为匹配。序列的表达水平的模式相近，可以近似认为是等价关系。这篇文章就是通过各种关键基因蛋白的测量来确认iPS细胞的多能性。同时由于我对经济学的博弈论一直情有独钟，我们可以把这种序列的匹配过程理想化为序列的竞争博弈。而序列之间存在的竞争和均衡达成是重要的网络路径形成的基础。这种序列的耦合可以形成的复杂关系，即我们需要一定的耦合对才能发挥特殊的效应，即其可以由于效应的竞争博弈形成一定的高维空间，其平衡是具体的马尔科夫序列的表达，决定现实的具体表达。其中一个关键的应用就是不动点的概念，序列博弈可以形成一定的均衡点，即不动点。这体现于我们常用的各种marker基因蛋白，我们能够通过对特定的不动点的测量来确定高维结构。这就引向我钟爱的网络学说了。网络是序列竞争博弈形成的高维结构，其选择性表达就是特定的序列形成，即可以认为是各种类型细胞的分化。而网络的思考方式不是单向的，而是多方向的综合表达。如抗心律失常药律博定Tambocor的作用机制是抑制早搏，从而减少心脏病的发生，但这种药物最后可能致数万人死亡。网络的观点就不单单是对特定对象进行抑制或者激活，而是对序列进行有选择性地激活和抑制，即对不同的对象产生不同的影响。这篇文章就是对不同序列进行选择性地处理才能使得最终模式的涌现，即iPS细胞的生成，如Klf4激活p21CIP1，从而抑制细胞增殖。这可以理解为级数的一阶和二阶导致的泰勒级数收敛。举个很通俗的例子，猜疑链：我知道，你知道我知道，我知道你知道我知道，你知道我知道你知道我知道……，理论上是可以无限进行的，但现实是大家进行几个循环就停止了，这就是收敛。当然我发现聪明人可以进行多几次，这是有一定的分布的。第三是基于定义的各种概念的延伸。我们根据已知的知识，知道细胞的各种基因表达水平是动态变化的，且存在特定的管家基因表达的水平是稳定的，我们就可以根据测量得出的数据构建一定的序列，通过序列的比对来发现各种模式。我们现在能够做到的是对有限基因的明显上调下调进行处理，我们将来的方向是对这些数据综合处理，从而发现各种模式，如特定组合的转录因子的转导可以使得细胞形成干细胞，还有特定的肿瘤形成等等。这篇文章所发现的模式就是Oct3/4，Sox2，c-Myc，Klf4高表达可以使得细胞的序列表达接近于胚胎干细胞的序列表达，从而可以近似认为这是等价的。
