（4）原发性醛固酮增多症24小时尿钾及血钾、血浆肾素活性及醛固酮水平测定等。
此外，为了全面监测患者的血压变化与波动情况，必要时还可进行24小时动态血压监测等检查。
动脉血压的表示方法
目前，在我国无论城市还是乡村，大小医院里最常用的测血压仪器为水银柱式血压计，而弹簧式血压计多用于随诊，具有携带方便的优点。电动血压计在某些城市大医院里常有应用，但尚未普及。动脉血压通常以毫米汞柱（mmHg）单位表示，近年来，国际上采用新压强表示，即用千帕（kPa）表示血压。
动脉血压的测定
动脉血压是指主动脉、肱动脉、股动脉等较大动脉血管中的血压而言。测量血压的方法，可分为直接法与间接法两种。在人体通常多选用间接法，但为了更准确并获得连续记录，在特殊心血管功能检查或动物实验中也常采用直接法。
（1）直接测量法：在人体或动物实验中，用一种特殊的小型血压传感器，它是将传感器部分直接装在动脉导管的顶端，称为导管顶端压力传感器。使用时可随导管直接插入动脉血管内，记录出各段血管的血压，也可插入心室记录室内压。从肘静脉或颈静脉还可以插入右心房、右心室和肺动脉处，分别记录各该部位的血压。目前临床上最常用的直接测量法为心导管检查法。所用的心导管，其特点为开口在顶端，尾端装有金属或塑料接头可与注射器衔接。使用时从周围血管腔送入，在X线透视下送到心腔和大血管腔，可抽取血液标本，可与压力传感器相接，测量腔内压力。
直接测量法虽然很准确，但它是侵入性的并且须向动脉内插入导管，需要无菌操作，不便于日常多次反复检查。
（2）间接测量法：临床上广泛使用的血压计是一种利用压脉带压迫血管的测压方法，沿用已久。当压脉带内压力高于收缩压时，血液完全被阻断，远端听不到任何声音。当带内压降低到刚刚低于收缩压时，在每一心动周期中可有少量血液冲过压迫区并在远端形成涡流而产生血管音，此时带内压力即代表收缩压。此后随着带内压力逐渐降低，冲过压迫区的血液量越来越多，产生的血管音也随着增大。但当带内压降至舒张压以下时，已不再能阻断血流，血流由断续流动变为持续流动，血管音突然变小，最后消失。通常由变音到声音消失的压力差别虽然不大，但究竟应以哪一种情况代表舒张压的问题，尚有异议。1939年美国心脏病协会开始采用突然变音作为舒张压的标志，但1951年美国心脏病协会高血压标准委员会又建议用声音消失点作为舒张压的标志。目前认为，儿童期以变音标志较为准确，成人则以声音消失为标志较为准确。
听音法测量血压的注意事项：因为血压是可变的，又受到许多外部因素的影响，所以，测得的血压应相当于病人的平时水平。我们推荐以下测量方法：①病人应采取坐位，前臂赤裸。伸直，位于心脏同一水平。测量前30分钟内不应吸烟或服用咖啡因。②安静休息5分钟后测量血压。③袖带大小应合适，若宽度过窄时，量取的压力值偏高，过宽时则偏低。通常其宽度应比上臂直径宽20％左右为宜。以保证测量的准确性。应备有不同尺寸（如儿童、青年和成人）的袖带。④充气压迫时间不能过长，否则易引起全身血管反射性收缩，使血压升高。在减压过程中，有时出现血管音暂时消失随后又重新出现的情况，称为无音间隙，常见于某些高血压病人。⑤应用近期经过校准的水银血压计或有效的电子血压计测量血压。⑥两个或两个以上的读数应平均，如果首次的两个数据相差0．667千帕（5毫米汞柱）以上，应再次测量。⑦左右臂血压值可略有差别，但不应超过1．33千帕（10毫米汞柱），有人认为双上肢血压平均只差0．133千帕（1毫米汞柱）。通常选用高值作为测量结果。若左右臂血压相差超过2．6千帕（20毫米汞柱），则提示可能有肱动脉闭塞症。⑧应告诉病人血压值，并劝告病人要定期测量血压。
动脉血压的正常值
人体动脉血压受年龄、性别、方面，新生儿收缩压仅5．3千帕生理状态等因素的影响。在年龄（40毫米汞柱）左右，生后1个月为9．3～10．7千帕（70～80毫米汞柱），至青年时期可达16．0／10．7千帕（120／80毫米汞柱）的水平。此后随着年龄的增长，收缩压与舒张压均有逐渐增高的趋势，但以收缩压增高更为显着。一般50岁以前，正常值在18．7／12．0千帕（140／90毫米汞柱）以下，50岁以上时应在21．3／12．7千帕（160／95毫米汞柱）以下。性别方面，50岁以前男性略高于女性，50岁以后由于更年期的影响，女略高于男。我国人的正常血压数值，以上海市的调查为例，
什么是脉压？何谓平均动脉压
动脉血压在心动周期中随着心室的收缩和舒张而发生周期性的变化。心室收缩期间，动脉血压上升所达到的最高值称为收缩压；心室舒张期间，动脉血压降低所达到的最低值称为舒张压，以收缩压／舒张压千帕（毫米汞柱）的记载方式表示。收缩压与舒张压的差值称为脉压。每一心动周期中的动脉血压平均值称为平均动脉压。因舒张期时程长于收缩期，故平均动脉压不是收缩压与舒张压的平均数，而是更靠近于舒张压，一般大约等于舒张压加1／3脉压。
何谓临界性高血压
世界卫生组织规定，随测血压>21．3／12．7千帕（160／95毫米汞柱）为高血压；随测血压<18．7／12．0千帕（140／90毫米汞柱）为正常血压；随测血压处在上下两界限之间，为临界性高血压。即临界性高血压是指血压超过正常范围，但又未明显地达到高血压范围。如果某人在1年内3次偶尔测坐位血压值有2次为高血压而1次为正常血压，就可称为临界性高血压。
临界性高血压是一种常见的情况。格拉克曾发现，接受3周以上检测的人群中，23％有临界性高血压。通常认为，在所有20岁以上的人群中，临界性收缩期高血压占10％或更多。临界性舒张期高血压比收缩期高血压少见。临界性高血压的发生似乎随年龄增长而增加，但在50岁以下的妇女比同龄男性少见。
临界性高血压在临床上有其重要性，因为它常见而且是高血压的重要预报因子。大量研究表明，有临界性高血压者，以后成为确定性高血压的人数至少是正常血压者以后成为确定性高血压人数的2倍。大量研究表明，临界性高血压者的病死率大大超过所报道的正常血压者的病死率。在所有年龄组中，临界性高血压者的死亡危险性是正常血压者的2倍或2倍以上。临界性高血压者心血管疾病的发病率是正常血压者的1．5～4倍。然而，大多数临界性高血压者将不形成确定性高血压。因此，一般不主张对临界性高血压作药物治疗，而应着重于适当降低体重，盐的摄入量宜减少到约每日4克，有规律地参加体育锻炼，并定期请医生检查血压。
何谓体位性底血压
直立位时收缩压下降超过1．33千帕（10毫米汞柱），伴有头晕或晕厥即为体位性低血压。常见于老年人收缩期高血压、合并糖尿病，以及服用利尿剂、静脉扩张剂、抗精神病药物时，这些患者应监测直立位血压，并注意避免血容量不足和快速点滴降压药物。
什么是高血压危象
高血压危象是指在高血压的病程中，由于周围血管阻力的突然升高，导致血压明显上升，收缩压可达26．7千帕（200毫米汞柱）。患者常会出现头痛、烦躁、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等症状。这种发作一般历时短暂，血压控制后病情可迅速好转。但如果救治不及时将会导致严重的后果，甚至死亡。
高血压危象的发生往往与精神创伤、情绪变化、寒冷刺激和过度疲劳等因素有关。
什么是高血压脑病
高血压脑病是指在血压显着升高的情况下，由于脑小动脉发生持久而严重的痉挛，导致脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高的临床征象。患者会出现严重的头痛、呕吐，有时还会出现意识丧失和抽搐。如果尽快采取紧急降压措施降低血压，情况可望好转，否则，可因颅内压升高造成不可逆转的脑损害而死亡。
什么叫肾素？对血压有哪些调节作用
肾素是由肾入球动脉壁内的近球细胞（JG细胞）贮存及分泌的一种酸性蛋白水解酶。
肾素有3种形式：①血浆活性肾素，分子量45000。②血浆无活性肾素，分子量53000。⑧肾活性肾素，分子量41000。
调节肾脏分泌肾素的主要因素有：①肾内压力感受器机制。当血压下降时，肾血流量减少，刺激肾小球旁器压力感受器，使肾素分泌增加。②远曲小管致密斑机制。细胞外液量减少时，肾小球滤出的Mg+和c1﹣减少，使远曲小管致密斑受刺激，引起肾素分泌增加。③交感神经兴奋或儿茶酚胺受体增多均可刺激肾小球旁细胞，促进肾素分泌。④前列腺素可直接刺激肾小球旁细胞分泌肾素。⑤血管紧张素Ⅱ对肾素分泌有反馈性抑制作用。⑥血管加压素也抑制肾素分泌。
肾素的主要生理作用是水解血管紧张素原（一种a球蛋白）生成一种10肽，即血管紧张素I（ATI）。血管紧张素I进入循环后，在转换酶的作用下，两个末端氨基酸组氨酸和亮氨酸脱落，形成8个氨基酸的多肽，即血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素Ⅱ再经转换酶作用形成血管紧张素Ⅲ（ATⅢ）。血管紧张素Ⅲ刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。
血管紧张素Ⅱ是作用极强的升压物质，醛固酮具有保钠、保水的作用，均在血压调节过程中发挥重要功能。肾素主要是激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统而发挥调节血压的作用，但其本身并无直接的调节血压及其他生理功能。
血管紧张素Ⅰ的作用
血管紧张素I（ATI）是由肾素作用于血浆中的血管紧张素原而生成的一种10肽。血管紧张素原是由肝脏产生的一种多肽，属于a2球蛋白。血管紧张素I除作为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的前身物质外，其本身也有某些生物效应。实验证明，在灌流肾脏中加入血管紧张素I可选择性减少肾皮质内层和髓质的血流量，而不影响皮质外层血流量。此效应不受血管紧张素转换酶（CE）抑制剂的影响。与此相反，血管紧张素Ⅱ以减少肾皮质外层血流为主，对内层和髓质血流量的影响则不恒定，这主要取决于前列腺素的合成情况。血管紧张素I促使前列腺素合成的作用很弱，故血管紧张素I本身可能是影响肾内血流分布的一个因素；血管紧张素I还具有抑制肾素分泌的作用。
另外，血管紧张素I还刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺，也能促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，血管紧张素I作用于中枢神经系统可引起加压反应。
血管紧张素Ⅱ、Ⅲ有什么作用
血管紧张素（AT）Ⅱ在氨基肽酶作用下，可从N一末端分解出天门冬氨酸酶（ASP）残基而生成一种活性较弱的7肽，称为血管紧张素Ⅲ（ATⅢ）。肾上腺中含大量氨基肽酶，可使血管紧张素Ⅱ转变为血管紧张素Ⅲ。氨基肽酶还可能作用于血管紧张素I，生成9肽，即去一天氨酸血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶作用下，直接转变成血管紧张素Ⅲ。故血管紧张素Ⅲ经上述两条途径生成。
血管紧张紊Ⅱ、血管紧张素Ⅲ的作用包括：
（1）心血管系统。在压力感受器反射存在的条件下，血管紧张素Ⅱ由于其升压效应可反射性减慢心率。当抑制压力感受器反射或去除迷走神经影响时，血管紧张素Ⅱ则加快心率。这一作用是促进窦房结内交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NA）所致。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ都能直接加强心肌收缩，前者作用比后者强5倍。这一作用可被血管紧张素拮抗剂阻断。增强心肌收缩力的作用主要是因其能促进钙离子内流及增强心交感神经活动所致。血管紧张素Ⅱ还能促进心肌细胞蛋白质合成，增加心肌重量，这可能是导致肾性高血压心肌肥厚的主要原因。虽然血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ能增加心率和心肌收缩性，但对完整动物却不增加心输出量，反而常使心输出量减少，这可能是血管紧张素Ⅱ的升压作用反射性减慢心率所致。静脉注入血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ后，约10～15秒即可使收缩压和舒张压明显增高，持续3～5分钟。小剂量时该作用重复出现，但大剂量时则出现快速耐受现象。小剂量静滴时，血压常缓慢地逐渐上升，大剂量静滴时，血压虽快速上升，但很快出现快速耐受现象，需增加剂量方能维持其升压作用。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ的加压效应分别是相同剂量去甲肾上腺素的40和10倍。血管紧张素Ⅱ的外周作用为缩血管效应，其引起血管平滑肌收缩，可能与其促进细胞内贮存钙的释放有关。另外血管紧张素Ⅱ也可间接促进交感神经释放去甲肾上腺素。血管紧张素Ⅲ的缩血管强度为血管紧张素Ⅱ的1／5。血管紧张素Ⅱ对各器官和血流影响不同。它使肠系膜、皮肤血管收缩，血流量减少，对骨骼肌血流影响不大。血管紧张素Ⅱ使冠状动脉收缩，能显着减少肾皮质外周血流量，但对皮质内层和髓质血流无影响。血管紧张素Ⅱ能减少脑血流，对肾血流无调节作用。肺血管床对血管紧张素Ⅱ不敏感。血管紧张素Ⅱ对微循环静脉端收缩作用较弱，但使动脉强烈收缩。血管紧张素Ⅱ还使毛细血管内皮细胞收缩，细胞间隙加宽，从而增加管壁通透性，组织液生成增多，这一作用可能是局部刺激前列腺素合成的结果。
（2）神经系统。血管紧张素Ⅱ能刺激神经系统引起加压反应。另外还有刺激抗利尿激素（ADH）合成和释放的作用。血管紧张素Ⅱ对交感神经系统的影响主要在于调节交感神经的活动。血管紧张素Ⅱ也能直接刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺，并能增加血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。
（3）肾上腺皮质。血管紧张素Ⅱ有直接刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮的作用，血管紧张素Ⅲ也能刺激醛固酮分泌，作用比血管紧张素Ⅱ更强。故血管紧张素Ⅲ可能是控制醛固酮分泌的主要物质。血管紧张素Ⅱ则是调节血压的主要物质。
前列腺素与血压的关系
前列腺素（PG）是一组活性很强、类别繁多、功能各异的脂肪酸衍生物。合成前列腺素所需要的酶存在于所有组织中，但以贮精囊、肾和肺合成前列腺素的能力最强。前列腺素主要在肺灭活，一般动脉血中很少检出，故属于“局部”激素。前列腺素具有多种生物效应，尤其对心血管系统作用较复杂。前列腺素在血压调节中的作用越来越受到广泛重视。
