三、治疗措施
急性心力衰竭一旦发展为肺水肿甚或心源性休克，会在短期内危及患者的生命，抢救治疗要突出“急”字，其包含“及时、准确、系统”的概念。
(一)一般治疗
1.体位坐位、双腿下垂有利于减少回心血量，减轻心脏前负荷。
2.氧疗目标是尽量保持患者的Sa(在95%-98%。方法：①鼻导管吸氧。②开放面罩吸氧。③CPAP和BiPAP：无创通气治疗能更有效地改善肺水肿患者的氧合，降低呼吸做功，减轻症状，减少气管插管的概率，降低死亡率。④气管插管机械通气治疗。
3.镇静AHF时早期应用吗啡对抢救有重要意义。吗啡有强大的镇静作用，能够轻度扩张静脉和动脉，并减慢心率。多数研究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静脉注射吗啡3-5mg次，视患者的症状和情绪，必要时可重复。但昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。
(二）静脉注射血管扩张剂的应用
1.硝普钠应用于严重心力衰竭，特别是急性肺水肿，有明显后负荷升高的患者。如：高血压性AHF、急性二尖瓣反流等，建议从小剂量起始静脉注射逐渐滴定上调剂量，可达5g(kg-min)甚或更高。应用时作好避光保存（用棕色或黑色管），以免化学分解产生氰酸盐，对严重肝、肾功能异常的患者更要小心。
2.硝酸甘油更加适用于有急性冠状动脉综合征的重症心力衰竭患者，没有硝普钠对于冠状动脉血流的“窃血效应”。建议起始剂量为0.14(kg-min)静脉注射，逐渐滴定上调可达4(kg-min)。紧急情况下，亦可先舌下含服或喷雾吸入硝酸甘油400-500；次。
3.重组人B型利钠肽是一种内源性激素，具有扩张血管，利尿利钠，有效降低心脏前后负荷，抑制ARRS和交感神经系统等作用，可以有效改善AHF患者的急性血流动力学障碍。通常的剂量为1-2gkg负荷量静脉注射，然后0.01-0.03g(kg-min)，持续静脉注射。
血管扩张剂能有效的扩张血管，增加心脏指数，降低肺动脉楔压，改善患者的症状。然而，静脉使用以上血管扩张剂特别应注意其降低血压的问题，特别是在主动脉瓣狭窄的患者。通常AHF的患者的收缩压低于90-100腿Hg时，应慎重使用，对已使用者血压下降至此时，则应及时减量，若进一步下降，则需停药。通常来说，患者的用药后平均血压较用药前降低10比较合适。对于肝肾功能不全、平时长期高血压的患者，更需注意血压不可较平时降低过多。
(三）静脉注射利尿剂的应用
强效利尿剂（襻利尿剂）是AHF抢救时改善急性血流动力学紊乱的基石。常用的襻利尿剂有：呋塞米、布美他尼、托拉塞米，具有强大的利尿利钠作用，能减轻心脏前后负荷，静脉注射还能够扩张血管，降低肺动脉楔压。肺淤血时，呋塞米20-40mg次口服，若症状改善不好，利尿效果不佳，增加剂量或静脉注射。肺水肿时，呋塞米40-100mg次负荷量静脉注射或5-40mh持续静脉滴注，每日总量小于500mg。依据患者症状改善，调整剂量和用法。苦有利尿剂抵抗，可合用小剂量多巴胺或合用氢氯噻嗪。
利尿剂抵抗指达到水肿完全消除前，利尿剂作用下降和消失的现象。利尿剂效果不佳可能与血容量不足、血压较基础水平下降过多、低钠低氯血症、低氧血症、低蛋白血症等有关，可通过纠正这些诱发因素，改变用药途径等纠正。还要注意过度利尿后引起的电解质紊乱、低血容量综合征。
(四）体阻滞剂
目前，尚无在急性心力衰竭中应用体阻滞剂治疗能够迅速改善症状的研究，通常认为是禁忌证。但是，一些研究证明，AMI时应用体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛，缩小心梗面积。实际应用中对于严重AHF，肺底部有叹音的患者应慎重使用体阻滞剂。目前比较公认的药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。
(五）正性肌力药物
1.强心苷强心苷（包括洋地黄苷、地高辛和毛花苷C)，主要有正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和频率的作用。一般而言，急性心力衰竭并非其应用指征，除非快速心房颤动。急性心力衰竭应使用其他合适的治疗措施(常为静脉给药），强心苷仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。AHF时，若患者心率快、血压偏低，可静脉注射毛花苷C0.2-0.4mg次，若患者为快速心房颤动，则可用0.4m次，总量不宜超过1.2mg。口服最常用的是地高辛0.125-0.25mgd。
2.儿茶酣胺类多巴酚丁胺起始剂量为2-3(kg-min)持续静脉注射，根据血流动力学监测可逐渐增加至15-20(k-min)；患者病情好转后，药物应逐渐减低剂量[每两天减少而停药，不可骤停。AHF伴有低血压时，更宜选用多巴胺，起始剂量为2-3(k-min)，有正性肌力、改善肾血流和尿量的作用。
3.磷酸二酯酶抑制剂（PDEI)PDEI具有正性肌力和外周血管扩张作用，可降低肺动脉压、肺动脉楔压和增加心排血量。可增加室性心律失常的发生，且与剂量相关。通常有米力农和依诺昔酮。
4.钙离子增敏剂左西孟旦是钙浓度依赖的钙离子增敏剂，半衰期达80h，可增加心排血量，降低PCMP，降低血压。在与多巴酚丁胺的双盲对照试验中，北京阜外心血管病医院的经验显示，该药在AHF中应用时，应注意其降低血压的作用。通常不建议用于收缩压85的患者。
5.心肌糖苷类此类药物不宜用于AMI心力衰竭的患者。应用指征是心动过速引起的心力衰竭，如通过应用体阻滞剂未能控制心率的心房颤动患者。
(六）机械辅助治疗
1.动脉内气囊反搏（IABP)尽早的应用AMI严重低血压，甚或心源性休克的患者。IABP可延长收缩压时间，增加动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠状动脉血流量22%-52%，可起到辅助心脏功能的作用。
2.体外膜氧合器是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内（静脉或动脉），改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。北京阜外心血管病医院已经对晚期终末期心力衰竭、心源性休克，内科治疗无效的患者，成功应用该技术进行支持治疗，有效地维持了患者的心脏功能和血流动力学稳定，部分患者度过了危险期，成功撤机并逐渐恢复心脏功能，部分患者赢得了心脏移植的时间。
3.左心辅助适用于晚期终末期心力衰竭、心源性休克的患者。
4.心脏移植终末期心力衰竭，内科药物治疗效果不佳或无效，心源性休克内科治疗无效，在ECMO或左心辅助循环支持下，等待合适供体，尽早心脏移植。
(七）其他
1.饮食和休息急性期卧床休息，尽量减少体力活动，缓解后逐渐增加运动量。急性期若血压偏高或正常，则应保持液体出量大于入量，根据胸片肺水肿或淤血改善的情况调整。饮食不宜过多，不能饱餐，控制在6-7成饱便可，必要时可静脉补充营养，意即“质高量少”。缓解期亦严格控制液体的摄入和出入量的平衡。
2.预防和控制感染感染是AHF发生，特别是慢性心力衰竭急性失代偿的重要原因和诱因，应积极预防和控制。
3.保持水、电解质和酸碱平衡内环境的稳定对于患者AHF的纠正，防止恶性心律失常的发生具有重要的意义，应特别注意。不仅要重视钾的变化，同时要重视低钠血症，限钠是有条件的，不要一味强调。
4.基础疾病和合并疾病的处理例如对缺血性心脏病应重视体阻滞剂的正确使用，积极改善缺血发作是治疗的关键。对高血压引起的AHF-方面要积极降低血压，同时还应注意平时血压水平高的患者，不宜突然过度降压，一个“正常”的血压，可能对特定的患者就是低血压，导致肾灌注不足，发生肾衰竭。
(八）缓解期的治疗和康复
(1)加强基础心脏病治疗，如冠心病、高血压等的治疗。
(2)对于慢性心力衰竭的患者，要重视诱因的预防，防止反复发生急性失代偿。
(3)有计划地逐步康复锻炼。
总之，急性心力衰竭作为一种最严重的心血管综合征，其诊断和治疗必须强调整体观念，要系统的考虑患者的机体状况，这样才能获得良好的疗效。
(刘玉荣）
（第二节）慢性心力衰竭
一、概述
(一)定义
心力衰竭是由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
(二）流行病学
据国外统计，人群中心衰的患病率为1.5%-2.00，65岁以上人群可达6%-10%。且在过去的40年中，由心衰导致的死亡增加了6倍。我国随机抽样调查的研究结果是心衰患病率为0.9%。按计算，我国约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性患病率高于男性（P0.05)，不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关，而后者多见于女性。随着年龄增高，心衰的患病率显着上升；城市高于农村；北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而冠心病和高血压正是心衰的最主要病因。根据我国的一份流行病学资料，心衰的病因：冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各病因之首。高血压病由8.0%上升至12.9%。而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因则依次为泵衰竭（59%)、心律失常（13%)、猝死（13%)。
（三）病因
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理角度来看，心肌舒缩功能障碍大致分为以下两大类。
1.原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因。
(2)心肌炎和心肌病。以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病。以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素缺乏及心肌淀粉样变性等目前国内罕见。
2.心脏负荷过重
(1)压力负荷（后负荷）过重。见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
(2)容量负荷（前负荷）过重。见于以下几种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流。②左右心或动静脉分流型先天性心血管病。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等。
另外，有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见诱因有：①感染。呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎也不少见。②心律失常。心房颤动是诱发心衰最常见的因素，其他快速或严重的慢速心律失常也可诱发心衰。③血容量增加。摄入盐过多和输液过快等。④过度体力劳累或情绪激动。⑤治疗不当。如不恰当直用洋地黄类药物或降压药等。⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。如冠心病发生心肌梗死、风心病出现风湿活动等。
(四）发病机制
目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。它的特征就是：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。②心肌细胞凋亡，是心衰从代偿走向失代偿的转折点。③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床表现为心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。
近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重构的特征，因而对心肌重构的刺激或介导因素有了更多的、深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素n、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心衰患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，如此形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
(五）心衰的类型
1.按起病发展的速度分类急性心力衰竭（包括急性肺水肿和心源性休克）和慢性心力衰竭。急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化，表现不同但无时间上的划分。
2.按心力衰竭的部位分类①左心衰竭，病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。包括左房负荷过重性心力衰竭，左室舒张功能降低性心力衰竭，左室容量负荷过重性心力衰竭，左室收缩力降低性心力衰竭。②右心衰竭，病理改变为体静脉回流阻，器官淤血。③全心衰竭，病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足，同时具有双侧心力衰竭的表现。
3.按心力衰竭时心排血量分类①高心排血量型心力衰竭，休息时心排血量大于正常，但比出现心力衰竭前的心排血量仍然减少，不能满足机体的需要。
②低心排血量型心力衰竭，因心肌舒缩功能损或心脏整合功能不全等造成心排血量减少。
4.按心脏收缩和舒张功能分类①收缩功能障碍性心力衰竭，心脏收缩无力，心排血量减少。②舒张功能障碍性心力衰竭，心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加，充盈不足，心排血量减少。③混合性心力衰竭，同时具有收缩和舒张功能不全。
5.按临床症状的有无分型①亚临床型心力衰竭，又称隐性或无症状性心力衰竭，心功能已经减退，血流动力学异常，但临床上无心力衰竭的表现。②临床型心力衰竭有心力衰竭的症状和体征。
(六）临现
临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左右心而发生全心衰者临床上更为多见。
1.左心衰竭（慢性）以肺淤血及心排血量降低表现为主。
(1)症状。
1)程度不同的呼吸困难：依心衰程度的不同，可出现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。
2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致。开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫痰为其特点。偶可见痰中带血，大咯血少见。
3)乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官组织灌注不足及代偿性心率增快所致的症状。
4)少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现肾功能不全的表现。
⑵体征。
