该实验的操作者是拉里·齐普斯基（Larry Zipursky），实验对象是一只果蝇。果蝇有着复眼，也就是说，它们的眼睛可分为6400个微小的六角管状器官，每个都聚焦于景象中一个很小的部分。每个管状器官都精确地发送8个轴突至大脑，从而报告它所见到的东西——以运动图像为主。其中6个轴突对绿光反应最好；第7个轴突报告紫外线；第8个轴突回应蓝光。前6个轴突在大脑稍浅一层便停止前行了；第7个和第8个轴突则穿进大脑更深一些的区域，第7个轴突是最深的。
齐普斯基首次提出，可以肯定的是，若要这8个细胞抵达目的地，合成神经性钙黏蛋白（一种细胞黏附分子）的基因，就必须在这8个细胞以及它们的目标细胞里得到开启。之后他的团队所做的工作几乎让人难以置信，他们运用基因工程改造出一只果蝇，让第7个轴突中的少数细胞只表达神经性钙黏蛋白基因的突变版本；并让这些细胞，而且只有它们，转为亮绿色，这样实验者便可以区分开同一个动物体内突变细胞的发育和正常细胞的发育。如何做到这一点的细节简直不可思议：它们证明了科学仍是一个可以表现聪明才智和精湛技艺的场所。没有神经性钙黏蛋白，第6个轴突仍然可以正常发展，到达目的地，可随后却不能与其他神经细胞建立联系，于是它开始后退，似乎迷失了方向。齐普斯基又对前6个轴突做了同样的实验，在神经性钙黏蛋白基因停止运行的情况下，那6个轴突也无法找到自己的目标。他之后又做了一个类似的实验，这次他考察的是另外一种细胞黏附基因，即LAR 基因。在此以后，他总结出，一个轴突若要识别出大脑中目的地，必须要有神经性钙黏蛋白和LAR 基因的作用。
钙黏蛋白和它的同类，已跻身于生物界中最富有魅力的分子之列。它们有此声誉，完全归功于科学家们对它们作用的认可，即它们可以在大脑连线过程中促使神经元找到彼此。它们从细胞表面伸出来，就像海床上的叶状海带一样。在有钙的情况下，它们会硬化成杆，抓住邻近细胞伸出的类似钙黏蛋白；它们的职责似乎是将两个神经元捆绑起来。但只有当它们的末端相容时，才会彼此捆绑；而且基因组上帝似乎会尽全力来改变不同细胞间的带状末端。这部分原因是因为有许多不同的钙黏蛋白基因，另一部分原因则在于一个完全不同的现象，称为选择性剪接。请耐心跟着我去了解基因的运行方式吧。一个基因相当于一个由DNA 字母组成的片段，解码合成一个蛋白质。然而，在大多数情况下，一个基因被打断为许多有意义的短片段，之间被一些无意义的长片段所间隔。有意义的部分被称为外显子，而无意义的部分被称为内含子。在基因被转录为RNA 组成的运行复制之后，在它被合成为蛋白质之前，内含子在剪接的过程中被移除。
1977年，理查德·罗伯茨（Richard Roberts）和菲利普·夏普（Philip Sharp）由于发现了这一点而获得诺贝尔奖。之后，沃尔特·吉尔伯特（Walter Gilbert）意识到，剪接不仅仅是移除无意义片段。在一些基因里，每一个外显子都有许多可选择的版本，从头到尾都有，最终只有一个被选择；其他的版本则全被忽略。依照选择出的版本，同一个基因会合成差别细微的蛋白质。然而，直到近几年来，这个发现的全部意义才得以显示。选择性剪接并不是罕见或偶然的事件。它大约发生在将近一半的人类所有基因中；它甚至涉及剪接来自其他基因的外显子；在一些情况下，同一个基因所合成的蛋白质变体，不是一个或两个，而是数百个或数千个。
2000年2月，拉里·齐普斯基让他的一个研究生舒惠迪（Huidy Shu）观察一种叫作Dscam 的分子。这个基因的产物是最近由吉姆·克莱门斯（Jim Clemens）从果蝇中提取出的，迪特马·舒马特（Detmar Schmucker）指出该分子是引导果蝇神经元抵达大脑中目的地所必需的。令人失望的是，果蝇体内这种基因的一段不同于其在人体内的对等基因，人类的这种基因可能导致唐氏综合征的一些症状，但其作用机制仍不得而知（Dscam 即唐氏综合征细胞黏附分子）。舒惠迪开始寻找Dscam 可供选择的其他形式，也许它们含有与人类基因相似的序列区。尽管含有这样序列区的Dscam 没有被找到，但舒惠迪通过测序找到了大约30种形式的Dscam，令人惊奇的是，每一种都不同。后来，忽然之间，完整的果蝇基因组首次可以从赛莱拉公司的网页上获取。那个周末，舒惠迪和克莱门斯运用果蝇基因组数据库来读取Dscam 基因。当研究结果出现那一刹那，他们简直不敢相信自己的眼睛。可供选择的外显子并非少数，而是有95个。在该基因中的24个外显子里，其中4个有可供选择的版本：4号外显子有12个不同的版本，6号外显子有48个版本，9号有33个版本，17号有2个版本。这意味着，如果基因被剪接成各个可能的外显子组合，那么它可以合成38016种不同的蛋白质——全部出自一个基因！
发现Dscam 的消息如野火蔓延般在遗传学界不胫而走。许多基因组专家感到十分沮丧，因为这使情况更为复杂化了。如果单个基因可以合成数千种蛋白质，那么列举人类基因相对于列举出基因合成的蛋白质数目的任务来说，只能算是刚刚起步。另一方面，这样的复杂性嘲讽了之前的一种观点，即人类基因组中相对较少的基因意味着基因组过于简单，无法解释人类本性，因此人类一定是经验的产物。刹那间，那些主张此观点的人搬起石头砸了自己的脚。他们提出30000个基因太少了，无法决定人性的细节；但他们也必须得承认这个基因组可以合成成千上万个、甚至数百万个不同的蛋白质，它们可以轻易地形成各种组合，足以决定人性各方面细致入微的细节，压根不用劳烦后天来帮忙。
但是请不要得意忘形。只有极少数选择性剪接基因才能表现出潜在的多样性。在我写这本书时，还没有任何Dscam 基因的人类版本可以被选择性剪接（有几个版本有待证明），更不要说达到上述程度了。而且果蝇的38016种蛋白质是否全出自Dscam 基因，这一点也未有定论。有可能的情况是，6号外显子的48个版本在功能上可以互相替换。但是，齐普斯基已经知道，9号外显子不同的替代版带有倾向性地出现在不同的组织里；于是他怀疑，其他外显子也会有类似的情况。科学家们普遍认为，这个课题研究意味着他们已摸到了密室的大门。基因如何自我剪接，RNA 在细胞中如何运作，这都是理解某些全新的基础性生物学原理的关键。
在任何情况下，齐普斯基都希望他能发现细胞识别的分子基础：即神经元如何在拥挤的大脑中找到彼此。Dscam 在结构上类似于免疫球蛋白，这是免疫系统中一种高度变异的蛋白，可识别许多不同的病原体。识别病原体与识别大脑中的神经元十分相似。
钙黏蛋白基因和另一种细胞黏附分子——原钙黏蛋白——也表现出类似免疫球蛋白的功能。它们运用选择性剪接，让自己带有高辨识度的身份标记。此外，它们合成的蛋白黏附在细胞表面，摇晃着可变异的尾部，通过尾部的配对彼此连接在一起。当一个蛋白一旦与来自另一个细胞的类似蛋白相连，尾部就会形成一个坚固的桥梁。这看起来越像是两个相似者互相识别彼此的系统，即表达相同外显子的细胞可以结合，并建立突触连接。
原钙黏蛋白尤其耐人寻味。它们的基因从头到尾全部位于5号染色体上，分为3个基因簇，包括将近60个基因。每个基因都包括一串可变的外显子供以选择，每个外显子受到一个独立的启动子控制。
它们可以通过选择性剪接来重排基因信息，不是在一个基因转录本里剪接，而是在不同的基因转录本之间剪接。这可能给大脑带来的就不只是成千上万个不同的原钙黏蛋白了，而将会是数十亿个。大脑中类似类型的邻近细胞最终会表达差别细微的原钙黏蛋白。”因此原钙黏蛋白可以提供黏附多样性，并提供具体确定大脑中神经元联结的分子结构。“哈佛的两个倡导该观点的人这样写道。
40多年以前，神经学家罗杰·斯佩里（Roger Sperry）试图推翻当时普遍流行的一致看法，获得了他导师的支持。当时普遍认为，大脑由来自未分化的、几乎随机的神经元网络的学习和经验所创造。与之相反，他发现神经在早期的发展中便得以确定，不能轻易被重编。通过切断并恢复火蜥蜴的神经，他证实每个神经元都会抵达其前任所在的位置。他对小鼠和青蛙的大脑进行重新连线，以此证明动物心智的可塑性是有限的：一只小鼠的大脑被重连，右足连到了来自左边的神经，它会在右足受到刺激时仍迈出左足。通过强调神经系统中的决定论，斯佩里发起一场神经学领域的天生论革命，可以与乔姆斯基在心理学领域的天生论革命相媲美。他甚至肯定地认为，每一个神经元对其目标都有一种化学亲和性，大脑是由大量可变的识别分子所建构。在这一方面，斯佩里远远领先于他所在的时代。（他获得诺贝尔奖是由于另一项成就，但远不如这项成就。）
新的神经元
于是，发育的故事似乎起初就指向一个与皮亚杰和莱尔曼预期的相当不同的结论。双胞胎研究原本预期要揭示环境的影响大而基因的作用小，可最终却得出相反的结论；与之类似，发育研究本来是要证明它是一个由基因规划和设计的确定的过程。那么此时我是否要下这样的结论，先天赢了这场特殊的论战，因而发展论者的挑战失败了呢？
