“上述第（7）是必须具备的诊断条件，其它为附属条件。”何金水说完了这些之后，饮了一点水，继续他的发言：“这个病人对照上述条件，全部符合，尤其是第（7）项，各类高度变形网细胞更为突出。至于会不会将反应性网状细胞增殖症误认为恶网呢？从病人整个病史及治疗经过，这个问题可以排除。因此，我的诊断是恶性网状细胞增殖症，这是最后诊断。”何医生结束他的发言。
解放初期，他刚好由少年踏足青年，他就接触了一些当时的左派思想。最先接触到一本由艾思奇着的“大众哲学”，第一次学习到辩证唯物论，知道唯物论及辩证法的哲学思维。其后，他从逻辑学、茅盾论中了解了对事物的观察力及分析力。这是他今后一生中应用辩证法、唯物论、茅盾论、逻辑思维来分析病情、综合各项指征，加以分析、整理、综合、下诊断。这个过程就如同一个侦探去查一个案件那样，收集各种各样的数据、时间、地点等因素，来给自己下判断时作为重要参考。这种用哲学观点，用逻辑思维来帮助医生在诊断时应用它，非常之有利。因此，他也写过一篇“辩证唯物论与医学的关系”，阐明哲学思维与医学判断互相间的重要性，辩证法在医学诊断中的应用，临床判断和逻辑思维等等。这篇没有发表的文章，是用来给实习、进修医生作小课时讲授，好让他们也学点哲学，今后在工作中对病人的诊断正确些、或接近正确些，少出些差错。
正是这样，他在这一例恶网病例分析时的思维，也是按这个方法去进行，在众多的现象中，只要能认识主要茅盾，查住主要茅盾，问题就容易解决。正如此例别人花了两个多星期仍未能诊断出是什么病，盲目治疗，而他只花了不足半小时的工夫，就可以正确地下诊断。而且，还可以将他下诊断的理论依据，有条不乱地加以分析、说明。
“何医生，外科有一张会诊通知单请你去会诊的。”护长美金见到刚从门诊回来的何医生；即告诉他。美金已经提升为护长了，她是当之无愧的。
何医生进入医生办公室，拿起会诊单看，病人是因为急腹痛，被诊断为急性化脓性胆囊炎先由内科门诊潘医生看完之后，转介往门诊外科，由外科李医生收入外科，怀疑化脓性胆囊炎有穿孔危险，并准备手术。但入院后，外科病房陈医生检查发现有怀疑，请外科吴瑞敬主任诊断，发现病人不似急性胆囊炎，于是请内科会诊。
何医生告知赵主任，并同赵主任一起前往会诊。本来何医生有权（主治医生有权单独进行会诊，他已经是多年二线医生）可以单独前往会诊。但大多数情况下，如果主任有空，他还是喜欢同主任一起；如果是主任先接到会诊单的话，也喜欢叫何一起前往，这已经是成为一种习惯。并且会诊之后，都是由何金水代写会诊结果意见及医嘱决定。这两个一高一矮医生，是上下级关系，也是拍档关系。
“这病人一小时前入院，入院诊断是急性化脓性胆囊炎，入院后检查，不似胆囊炎，故请内科会诊。”外科陈亮超医生首先说；按常规，先由主任检查病人，何金水拿了病历，复习一下病史及外科检查结果，他心中已有八九不离十的主意。
“病人不规则发热将近一个月，右季肋部明显疼痛，是持续性痛，但有阵发性加剧，县人民医院作急性胆囊炎处理，注射抗菌素，无改善，转送到我院手术治疗，门诊医生未作仔细检查，就收入外科。”陈医生补充。
“何医生，你检查一下。”赵主任看完病人，指示何金水去检查。
“这是一个肝脓肿病人，不是胆囊炎。”何金水约略检查一下，即可断定病者不是胆囊炎，而是肝脓肿。
“病程一个多月，肝区明显胀大，致使右侧肋间饱满，并且右肋间有水肿，肝肿大达肋下8公分，其下绿与脐平齐，表面光滑，但紧张，有明显压痛，腹壁表面可见有静脉显露，下肢微肿，无黄疸，病史中大便黄色。”何医生谈至此，向主任征求意见。
“我同意何医生意见，是肝脓肿，是阿米巴性肝脓肿。”赵主任说；“转我科？抑或是留在外科呢？肝脓肿，尤其是阿米巴肝脓肿，可以内科保守治疗，也可以外科切开排脓治疗。因此请主任定夺。”何仍征询主任的意见。
“外科意见如何？”主任转向外科陈医生。
“我刚才曾向我科吴主任报告此例病情，他向我交代，先请内科会诊，看看内科的意见才决定。不过吴主任认为，阿米巴性肝脓肿仍以内科治疗为佳。”陈医生回答；“赵主任，我看还是转内科治疗吧。”何金水建议；“好的，我同意，不过在转科前，先用超声波检查，看看他的脓腔大小，并准备肝穿刺抽脓。”主任吩咐。
“这是一个巨大的阿米巴性肝脓肿。近年来我科收治阿米巴性肝脓肿病例不少，这同本地区卫生状况及个人卫生习惯不良，有很密切关系。”何金水同实习医生分析本病例。这是给病人作术前准备时的常规讨论。
“在未作超声波检查前，你为什么如此肯定病人就是阿米巴性肝脓肿呢？”实习医生黄运作首先发问。
“你的意见如何？”何医生不直接答复，反而转向另外一名实习医生陈唯实提出，征求他的见解。
“因为病人有明显肝区压痛，肝区胸壁有水肿，以及不规则发热。”陈实习医生答；“你呢？有什么补充没有？”何又转向另一个实习医生王小莉发问；“我很同意陈同学的意见，但他无注意到病人的病史，病史中，他有不规则下痢已大半年，时好时发，他自己说是“呵湿热”，有时有少许血及粘液，有时没有血，只有少许粘液，日解2—3次，自己找些草药服一下，好些，又停止，如是反复数次，这些既往史给我们提供他在过去就有慢性阿米巴痢，此次合并阿米巴肝脓肿，不足为怪，也正好是一个很有参考意义的过去史。”王小莉的答复得很有见地。
“但慢性阿米巴痢为什么会导致肝脓肿呢？”何医生这次从深入一些发问，这个问题是一个发病机制问题。
“阿米巴原虫通常是侵犯消化道的下段，即结肠部分，这是众所周知的事。”王小莉个子细细粒，但发言及思考力有其独到的地方，她继续说：“从回盲部开始，侵犯整个结肠，使结肠形成大大小小的阿米巴溃疡。慢性阿米巴病者在结肠溃疡中生长的阿米巴滋养体在入侵肠腔的同时，也破坏了肠壁的血管，于是有利于这些阿米巴滋养体沿着被破坏了的血管壁进入血循环。这些滋养体被血流带到肝脏。如果这些入侵肝脏的阿米巴滋养体量少，而宿主本身营养状况及体质良好，这些阿米巴原虫会被消灭而不发病；但如果入侵肝脏的原虫数量多，病人体质不佳，加上反复慢性发作，不断侵入，那么原虫就会滋长，肝细胞不断受到破坏，肝组织坏死，肝脓肿就会产生。”这个学生的发言，说明她是很努力、很用功地对待她的功课。
“王同学的发言非常好，能重点地说出阿米巴原虫在发病时的机制，说明大家在学习中付出了你们应付出的努力。”何医生作为学生的导师，必须在适当的时候表扬一些值得表扬的同学，这种鼓励对任何人都是适当及应该提倡的。
“不过，我还有一个问题，刚才王同学谈到阿米巴滋养体沿着血管到达肝脏，我想问一下，是什么血管的入侵，最容易抵达肝脏？因为病原体入侵血管，不一定去到肝脏，它可以到达肺部，可以到达脑部，也可以去到肾，凡是血流经过的地方，它都可以抵达，是不是这样呢？”何老师再提出问题，让学生们继续深入思考。
“阿米巴滋养体侵犯了结肠粘膜，通过结肠溃疡部分进入血管。肝脏有一条很重要的静脉，就是门静脉。结肠的血管是由肠系膜上、下动脉供应血液，而由肠系膜上、下静脉收集血液抵达门静脉，然后入肝。这就说明为什么慢性阿米巴痢疾的病人容易合并阿米巴肝脓肿的原因，就是阿米巴滋养体沿着肠系膜上、下静脉入门静脉入肝，肝脏是它栖身的第一站，也是最重要的一站。至于有无阿米巴入脑？人肺？有，阿米巴脑脓肿，阿米巴肺脓疡都有，但发病率极少，极少。”另一位实习同学梁玉玲发言。
“对，非常好，今天同学们的分析发言是相当精彩，也非常之好，我完全同意大家的发言。确实如此，门静脉的构造特点是促成阿米巴肝脓肿发病率远远高于其它部位的阿米巴合并症。门静脉是收纳腹腔内“无对的静脉血”，凡是在腹腔内，不成对的静脉，也就是大部分消化器官：包括胃、胰、脾全部小肠、大肠及部份直肠的静脉血均经由门静脉系统处理，其血流全部进入门静脉入肝。因此，阿米巴病的严重并发症最多是肝脓肿，就是这个道理。明白未？”何老师作最后的总结。
“明白了。”同学们答，他们是一心一意地佩服眼前这位比自己大不了多少的年青老师。因为他能诱导他们去思考，引起了他们学习兴趣，并且这种诱导方式使他们能达到牢记的目的。
“好了，如果无新问题，现在大家一起去病人处作肝穿刺抽脓。”
这是一个肠道传染病发病高的地区，阿米巴痢亦不能例外。因此，各种类型的阿米巴肝脓肿，对于有丰富经验的何医生而言，是一个见惯不怪、不难诊断的病。在治疗方面也是得心应手。这个病例按理也可以手术切开脓腔排脓，不失为一种好的治疗方法。但是单纯手术，不能根除病源，内科治疗才是根本疗法。
“这是阿米巴肝脓肿，诊断明确。如何治疗？”到达病人床沿，何老师再提出问题：“王小莉医生，你是负责这病人的，请你简单谈一谈他的治疗原则。”
“现在给病人肝穿刺抽脓，抽完之后，在脓腔内注入依米丁（Emetin）30mg＋Water10ml以杀灭在脓腔内的阿米巴原虫。另外口服氯碘奎啉（Iodochlorohydroxyquinum）及卡巴砷（Carbarsonum）和土霉素（TerramyciniHydrochloridum）。”王小莉提出她的治疗方案。
“这是一个不错的治疗方案，我同意，阿米巴肝脓肿用Emetin应注意一点，就是因它毒性大。我们现时这样应用，只在抽吸脓液后，用注射用水稀释注入脓腔，而非长时间应用，不成问题；氯碘奎啉及卡巴砷和土霉素共同应用，能够治疗急慢性阿米巴，故此可以考虑给这病人联合用药。但我还是提供一点，就是每天给他一次用10％大蒜液100毫升保留灌肠，连续七天，以杜绝他肠腔溃疡内的阿米巴，这病人就按这计划进行治疗。”
何医生第一次给病人抽取800毫升像朱古力一样颜色的脓液，注入Emetin30mg加注射用水10ml，抽出之脓液化验发现有阿米巴原虫，培养无细菌生长，而病人大便亦发现阿米巴原虫及包囊。病人抽脓后当天即感舒服，体温下降，三天之后，再给病人进行后二次吸脓，抽出1200毫升仍然是朱古力色的液体，再过三天，第三次吸脓，只能吸出带血性液体350毫升，每次抽吸之前均作超声波检查。共抽取脓液三次，脓腔闭合。十天之后，阿米巴亦告痊愈，无需手术。
“什么事？”一个体质消瘦老头，被抬进传染病区，当护士处理好入院之后，何医生走近病床询问，并打算检查。
“大便呵血，呵湿热！”病人有气无力地说；
“多久？”何医生问。
“两个多月咯！”病人仍是想说不说之间吐出几个字。
“每天呵多少次？”这回医生转问病人家属。因为病人委实太倦不愿多讲。
“十多廿次，每次呵少少，呵完又想呵。”同来的后生仔答，大概是病人的儿子。何医生看了看入院记录、入院诊断及治疗意见。内科是陈老医生收容入院。但在他之前，病人先诊外科，由外科主治大夫赵医生先看。赵医生问过病史之后，即认为是“痢疾”，转内科门诊。陈老医生也先入为主，既然外科赵主治认为是痢疾，三言两语问一下，就按痢疾收入传染病区。
“有无肚痛？”何医生再问病人。
“无。”
“他是不是一向都这么消瘦？”
“他近来明显消瘦，”后生仔答。
“瘦了最少30斤。不但消瘦，而且无精神，无力，不想食，连讲话都无气。”站在一旁的老妇人，患者的老婆这时开口了。
何医生听了这些病史，他怀疑病人会不会不是痢疾，而是癌症。首先，病人为什么初来医院会先去诊外科？一个农村农民，怎知到去诊外科，必定是在先有“人”怀疑他直肠癌，嘱他往诊外科。其次在短短两个多月，迅速消瘦，也应引起高度注意。虽然慢性痢疾，也会引起消瘦，似乎与病程不太吻合。于是，他首先拿起消毒胶手套，给病人作肛门直肠指诊。当手指伸进病人肛门，进入不够3公分，即被硬物堵住，硬物表面不平，粗糙，抽出手指，指套上满布血迹。一个非常明显的直肠癌，就这样闯进了传染病房！
“唉！两位老资格的医生都粗心大意！”何医生心想，赵大夫是主治，是外科主任接班人的人选，却这样粗枝大叶；陈老医生不在话下，年老了，先入为主。如此典型的直肠癌，却误为阿米巴痢疾！
正在此时，护士阿兰捧着治疗盘进来，要给病人注射。
“打什么针？”何医生问。
“依米丁，”阿兰答。
“不能打，拿回去。”何医生及时停止这种治疗。边说边行人医生办公室，再转入他的实验室。拿出玻璃片，将刚才指诊的分泌物涂在玻片上，进行细胞染色。
不久，他在显微镜下发现玻片上大量直肠癌细胞。诊断确立。实时请外科再行会诊，并转外科手术切除。
前后半小时，纠正了这种不应误诊的误诊，迅速获得应有治疗。
