（1）切断毒物继续进入体内的途径，防止毒物的继续吸收，了解毒物的性质，采取相应的措施。①经皮肤吸收中毒者，可用清水或1％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗畜体，尽早清除皮肤上的毒物。②经消化道吸收中毒者，可采用洗胃和灌服盐类泻剂。如为666、DDT中毒，可用1％～5％碳酸氢钠溶液洗胃；若为艾氏剂中毒，可用0．1％高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液洗胃。泻剂可用人工盐200～350g、硫酸镁500—1000g加水灌服，以清除消化道内的毒物。由于666、DDT为脂溶性的，能促进机体的吸收，故严禁使用油类泻剂。
（2）促进毒物排出，保护肝脏，解除酸中毒，增强机体抵抗力。①5％葡萄循生理盐水、复方氯化钠、5％～10％葡萄糖溶液3000～6000ml，1次静脉注射。②5％碳酸氢钠溶液1000～1500ml，1次静脉注射。③10％葡萄糖酸钙溶液500～1000ml，1次静脉注射，以缓解血钙降低。
（3）对症疗法。为缓解痉挛，可用水合氯醛，剂量为15～25g，加水1次灌服；巴比妥钠，剂量为0．2～0．4g／100Kg体重；或盐酸氯丙嗪注射液，剂量为1～2mg／kg体重，内服或肌肉注射。由于666、DDT对心脏的直接毒害，对肾上腺素非常过敏，导致心室颤动，故严禁使用肾上腺素制剂。
预防加强有机氯农药的保管、使用，防止对环境的污染和被牛误食；驱除体外寄生虫可应用其他药物，如应用有机氯农药时，应严格遵守用药的浓度、用量和方法，严禁随意滥用。
九、牛有机氟化合物中毒
有机氟化合物为广泛应用的高效农药。主要用于防治农林蚜、螨、疥，灭除杂草和鼠害。其品种较多，目前常用的有氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟。当牛摄取了一定量的有机氟化合物后，常常会发生中毒。其特征是心室纤维性颤动、循环衰竭而死亡。
【病因】
牛发生中毒主要是经消化道而引起。常见于对有机氟化合物保管、收藏和使用不当，污染了饲草和饮水而被牛食入；拌有有机氟化合物的毒鼠食饵放置不当而被牛误食；偶见于将拌有有机氟的精料给牛，造成破坏性投毒而发生中毒的事例。
【流行病学】
发病机理有机氟化合物不同，其中毒量也各异。氟乙酸钠对牛的半数致死量成年牛为0．39mg／kg体重，氟乙酰胺口服中毒量牛为0．25～0．5mg／kg体重。有机氟化合物虽毒性较大，但只有在动物组织中活化为氟乙酸才有活性。这种活性表现是使三羧（酸）循环中断，糖代谢途径中止。机体血液和组织中枸橼酸蓄积，使三磷酸腺苷合成受阻，细胞呼吸作用严重障碍，其中以心血管系统损伤最为严重。由于三羧（酸）循环受到干扰，葡萄糖不能充分利用而导致高血糖性的乳酸酸血症，碱贮降低和PH值降低。
【病理学】
尸僵完全，可视黏膜发绀，血色黑暗，心肌松软，心包及心内、外膜片状出血。胃肠道出血性炎，月干、肾充血、肿胀，肺瘀血。
【症状】
最急性的，生前多无任何症状而倒毙于地。急性的持续9～18小时，突然倒地，抽搐，角弓反张，死亡；有的卧地震颤，四肢痉挛，口吐白沫，瞳孔散大，最终因循环衰竭而死亡。中毒较轻者，精神沉郁，食欲废绝，反刍停止，体温低于正常，心跳节律不齐，脉搏细弱而加快，呈现心室纤维性颤动。四肢无力，不愿走动，呻吟，磨牙，排粪停止，发生阵发性痉挛。病程可持续2～3天。
【诊断】
通过病史调查和症状、剖检变化，可初步作出诊断。实验室诊断可取血液检查血糖含量，当血糖含量显著增高时，可帮助确诊。
诊断时注意与有机磷中毒、有机氯中毒相鉴别。
【防治】
加强对有机氟农药的使用与保管，严防污染饲料与饮水而发生误食中毒；对已发生中毒而死亡的尸体，一律深埋，严禁食用。
治疗原则是加速毒物从体内排出，尽早使用特效解毒剂。
（1）促进毒物排出，可用洗胃和投服盐类泻剂中毒初期，可用0．5％高锰酸钾溶液或石灰水洗胃，然后可服保护胃黏膜的药物如氢氧化铝胶，或稀的淀粉糊。泻剂以盐类泻剂较好，常用硫酸镁800～1000g，配成10％溶液，1次灌服。
（2）使用特效解毒剂有机氟中毒的特效解毒剂有解氟灵（50％乙酰胺）和乙二醇乙酸酯（醋精）。解氟灵用量为0．19g／Kg体重，肌肉注射。当抽搐现象消失后可停止用药，如果抽搐复发，可反复用药。醋精用量为100ml，加入500ml水，1次灌服。除此而外，还可用95％酒精100～200ml，或5％酒精与5％醋酸混合液1000～1200ml，1次灌服。
（3）对症治疗为镇静可用氯丙嗪、巴比妥或水合氯醛；呼吸困难时可用尼可刹米、可拉明；为防止酸中毒，可静脉注射5％碳酸氢钠液500～1000ml；为解除痉挛，可静脉注射10％葡萄糖酸钙500～1000ml。辅酶A、三磷酸腺苷、维生素C、甘露醇的应用，都是有益的。
十、牛砷中毒
作为杀虫剂、杀菌剂和灭鼠剂的含砷农药，常用的有三氧化二砷（砒霜、信石）、亚砷酸钠、砷酸钙、砷酸铅、退菌特、甲基酸钙（稻宁）、甲基胂酸铁铵（田宏）、甲基肿酸锌（稻脚青）和甲胂钠等；作为药物的砷化物，常用的有914、雄黄、胂苯胺酸和胂苯胺酸钠等。
【病因】
家畜误食了含有这些农药、毒药的种子、青草、蔬菜、农作物、毒饵、或者应用砷制剂治疗疾病方法不当、剂量过大等，均可引起中毒。
【症状】
急性中毒，主要呈现重剧的胃肠炎症状。病牛流涎，呕吐，腹痛，腹泻，粪便混有黏液、血液等，恶臭难闻。食欲废绝，饮欲增进，胃区触诊敏感，有时排血尿。脉搏细弱，呼吸促迫。后期常伴有肌肉震颤、运动失调、瞳孔散大等神经症状，最后昏迷而死。
慢性中毒，病牛精神沉郁，食欲减退，营养不良，被毛粗乱，缺乏光泽，容易脱毛。黏膜潮红，眼睑水肿，口腔黏膜红肿。持续腹泻，久治不愈。感觉迟钝或神经麻痹。
【防治】
（1）预防措施参照有机磷中毒。
（2）治疗为排出胃肠内毒物，可用温水、生理盐水或2％氧化镁液反复洗胃并冲洗口腔，接着灌服牛奶或10％鸡蛋清水1—2．5L，或灌服硫代硫酸钠25—50g，稍后再灌服缓泻剂。及时应用特效解毒剂：5％二巯基丙磺酸钠液，每千克体重5—8mg，肌肉或静脉注射，第一天3—4次，第二天2—3次，第三至第七天1—2次，1周为1疗程，停药数日后，再进行下一疗程；5％—10％二巯基丁二酸钠液，每千克体重20mg，静脉缓慢注射，每天3—4次，连续3—5天为1疗程，停药数日后，再进行下一疗程；10％二巯基丙醇液，每千克体重5mg（首次量），肌肉注射，以后每隔4—6小时注射1次，剂量减半，直至痊愈为止。也可用10％—20％硫代硫酸钠液100—300ml，静脉注射。每日3—4次。
同时，酌情进行补液、强心、保肝、利尿等对症治疗。为保护胃肠黏膜，可用粘浆剂，但禁用碱性药物，以免形成可溶性亚砷酸盐而促进吸收。
十一、牛铅中毒
铅中毒是由于误食含铅物质及被铅污染的饲草和饮水，致使中枢神经和消化机能紊乱的中毒性疾病。以铅脑病、胃肠炎和外周神经变性为特征。牛对铅较为敏感，即使少量接触也可导致中毒。含铅140mg／kg的潲水可使牛中毒，被含有260～914mg／kg铅污染的土壤上生长的牧草可以毒死犊牛。急性致死含铅量犊牛为400～600mg／kg体重，成年牛为600～800mg／kg体重。
【病因】
铅中毒因食入含铅物质引起。主要见于牛吃了含铅的油漆与颜料及含铅机油、滑润油；采食了被含铅农药砷酸铅，含铅废气、废水污染的牧草及长期饮用由铅制的饲槽、自来水管存放或流出的水。近年来，由于冶炼厂及汽车排出废气对环境的污染，牛吸入铅而引起中毒也不可忽视。牛有舔食习惯和缺乏用口辨别的能力，矿物质，特别是磷缺乏而引起的异食癖，都可以使牛舔食到含铅涂料和金属铅，促使铅中毒的发生。
【流行病学】
发病机理铅在消化道内形成不溶性铅复合物而吸收不良，但在摄食大剂量或长期摄食小剂量铅之后，均可引起急性或慢性蓄积性铅中毒。铅是一种多亲合性毒物，它可作用于全身各个系统。脑微血管损害减少了血液供应，使脑皮层组织发生坏死性变性和水肿，引起脑神经症状；外周神经纤维因分节脱鞘而妨碍神经传导和肌肉活动，导致运动失调；铅能引起肾小管细胞变性、坏死，使肾小管重吸收功能障碍而发生肾炎；肝损伤表现肝变性和坏死；大量铅化物对消化道黏膜的腐蚀，引起胃肠黏膜坏死，原虫消失，发生前胃弛缓；铅与血液中红细胞结合，使红细胞脆性增加、寿命缩短并抑制血液的合成，从而造成贫血；铅能抑制氨基乙酰丙酸脱水酶的活性，阻止氨基乙酰丙酸的代谢，并阻止铁结合成为血红蛋白，从而引起贫血。
【病理学】
急性病例剖检无特征肉眼变化，慢性病例的变化是心外膜出血，瘤胃、真胃和肠道的黏膜脱落、充血和出血；肺弥漫性充血；肝脏和肾脏变性和坏死；脑膜和大脑的充血和出血，大脑皮质软化，枕叶有空洞等。胃内可能有涂料、铅团或铅片。
【症状】
急性多见于犊牛。突然发作，有的尚未观察到症状即已倒毙。病犊口吐白沫，空嚼磨牙，眨眼，眼球转动，步态蹒跚，头、颈肌肉明显震颤，吼叫，惊厥，对触摸和声音感觉过敏，瞳孔散大，两眼失明，角弓反张，脉搏和呼吸加快。有的表现狂躁症状，横冲直撞，爬越围栏，将头用力抵住固定物体，对人追击，但步态僵硬，站立不稳，多因呼吸衰竭死亡。亚急性多见于成年牛。病牛可存活3～4天，表现精神迟钝，食欲废绝，流涎，磨牙，踢腹，眼睑反射减弱或消失、失明，瘤胃蠕动微弱，便秘，以后腹泻，排出恶臭稀粪，步态蹒跚，共济失调，间隙性转圈。有的出现感觉过敏和肌肉震颤；有的则呈现极端呆滞，长时间呆立，或盲目行走；有的卧地不起，安静死亡。
【诊断】
根据发病调查、症状表现和实验室对血、肝和胃内容物的铅含量分析，可以确诊。但由于很多疾病如维生素A缺乏症、神经型酮病、低镁血抽搐、汞中毒等都有神经症状，故应仔细分别。
【防治】
根本措施是防止牛接触含铅物质。为此，应加强对含铅涂料、油漆及盛过油漆的废容器的保管和处理，不要随意乱抛乱放；刷拭畜舍、围栏时，避免使用带铅油漆或涂料，或等油漆彻底干后再进行使用；严格控制放牧地，已知是生产铅的厂矿地区，严防牛在其附近区域放牧；饲养过程中，要供应平衡日粮，特别要注意矿物质钙、磷及微量元素的供应，减少异食癖的发生，最大限度的防止因异食将铅食入而发生中毒的可能性。
对已确诊的铅中毒病牛，应立即抢救，其治疗原则是解除惊厥，增加铅的可溶性，加速铅的排除。
（1）为缓解惊厥，可使用水合氯醛，剂量为0．08～0．12g／Kg体重，以无菌配成10％溶液，静脉注射，或戊巴比妥钠，剂量为15～20mg／kg体重，配成3％～5％注射液，静脉注射，使患牛镇静。
（2）为促使铅离子形成可溶性铅络合物，促进排泄。可用乙烯二胺四乙酸钙二钠（CANAZEDTA）3～6g，配成12．5％溶液静脉注射。若用于皮下注射，以5％葡萄糖溶液稀释成1％～2％浓度。也可在12小时内连续滴注，剂量为每千克体重110～220mg。此药毒性甚小，但可引起暂时性肾病，不要口服。
（3）二巯基丙醇，剂量为4mg／kg体重，静脉注射。此药能达到脑部并能除去红细胞中的铅，促使铅从粪中和尿中排除。
（4）硫酸镁500～1000g，配成10％溶液灌服，促使形成不溶性硫酸铅，加速排除。也可用1％～2％硫酸镁溶液洗胃，以排除胃中的铅。
（5）对症疗法，脱水和厌食时，可补充葡萄糖生理盐水；体温升高者，可应用抗生素、磺胺药物；贫血时，可采用输血治疗。
十二、牛钼中毒
钼是动物体内必需的一种微量元素，是黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、硫酸还原酶等多种酶的组成部分。故在新陈代谢中起着主要作用。自然发生的钼中毒引起继发性低铜症，其特征是持续性腹泻、被毛脱色和骨营养不良。钼中毒主要发生于含钼丰富的地区，呈地方性。随发生地不同，故又有“腹泻病”、“泥炭泻”、“地方性血尿症”和“白毛红皮综合征”之称。牛对钼最敏感，哺乳犊牛可因母牛乳汁中钼含量过高而发生中毒。
【病因】
中毒与饲料钼含量的关系饲料含钼10mg／kg，日摄入量120～250mg时，可引起牛中毒。但当饲料中硫酸盐含量高，铜含量低时，牧草钼含量为1．0mg／kg时，也易发生钼中毒。土壤中钼含量直接影响牧草钼含量水平，当土壤含量因受混合肥料、铝合金厂、合金钢厂等排出含钼烟尘和废气对空气和土壤的污染，致使土壤中钼含量增多，常导致地方性钼中毒。
中毒与饲料品种的关系饲料种类不同，钼含量不同。豆科植物吸收钼的量比其他禾本科牧草要多。因此，苜蓿、三叶草、生长旺盛的青草及割后再生青草，易引起钼中毒。
中毒与品种的关系动物中以牛对钼最敏感，其次是羊。马、猪和家禽对钼耐受性大。水牛易感性比黄牛、乳牛高。年幼及青年牛比成年牛敏感性大，症状最明显。
中毒与机体状况的关系劳役过重、泌乳高峰、妊娠牛、哺乳犊牛及营养状况不良，患有肝片吸虫病及其他疾病等，都易促使钼中毒发生、症状重和死亡率高。
【流行病学】
发病机理饲料中钼水平受铜水平影响极大，长期采食含钼量过高的饲料，体内钼含量过多，这将干扰铜在肝脏中的贮存并引起继发性铜缺乏。机体内铜和钼之间有着相互颉颃的关系。动物饲料中铜和钼的临界比值是2，当体内钼水平过高，由于形成钼酸铜而使瘤胃中的铜不能被利用。同时钼酸盐对铜代谢的影响表现在干扰肝铜的动员，抑制组织对铜的摄取及铜向肝中运入和从肝中运出，并能抑制铜复合体和血浆铜蓝蛋白的合成，形成脱辅基血浆铜蓝蛋白，因其降解较快，使血浆铜蓝蛋白和肝、肾中的铜水平降低。从而表现出一系列缺铜症状。由于儿茶酚胺能抑制瘤胃中微生物群活力，钼酸盐和儿茶酚胺形成一种复合物而降低有效抑菌浓度，使微生物群活力增强而发生腹泻。钼酸盐干扰了铜的代谢，当铜缺乏时，细胞色素氧化酶系统结构破坏，活性降低，从而引起组织氧化不全，中间代谢紊乱。
【症状】
