重型肝炎是病毒性肝炎中最为严重的临床类型，其临床表现多种多样。甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎病毒，都可引起重型肝炎，而我国重型肝炎主要是乙型、戊型肝炎病毒引起的。各种病毒间的同时感染或重叠感染更易诱发重型肝炎发生。少见的单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒和EB病毒等，也可引起重型肝炎。本型病人占全部病例的0.2%～0.4%，但病死率很高。很多病人可无任何诱因而急性发病，但也有部分病人可发现某些诱因，如急性黄疸型肝炎起病后调理不当、嗜酒、感染、合并其他疾病、营养不良、应用损害肝脏的药物、手术等，都会使肝炎加重。特别值得提出的是，妊娠妇女尤其是妊娠晚期的妇女，患急性黄疸型肝炎后，较易发展为急性重型肝炎，其病死率明显高于非孕妇。凡一切诱发抵抗力降低的损肝因素，都可诱发重型肝炎。
（一）临床表现
1.急性重型肝炎
急性重型肝炎又叫暴发性肝炎，是病毒性肝炎中最严重的一种类型。常由病后过度劳累、精神刺激、嗜酒、妊娠、合并感染、应用损肝药物等诱因引发。既往无同型病原学肝病历史。起病急，10天以内出现黄疸急剧加深，肝脏迅速缩小，短期内出现肝功能衰竭，有出血倾向和严重的内毒素血症，出现中毒性鼓肠、肝臭、急性肾功能衰竭，迅速出现精神神经症状（肝性脑病Ⅱ度以上）。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血或弥漫性血管内出血（DIC）、感染、肝肾功能衰竭等而死亡，病程不超过3周。
（1）黄疸。
病人早期先是尿色加深，3～5天内黄疸并不太深，以后迅速出现巩膜黄染。黄疸的出现，主要是由于短时间内肝细胞严重受损之故。随着肝细胞坏死迅速进展，黄疸由轻度迅速加深，血清胆红素平均每天上升超过17.1μmol/L，或血清胆红素迅速达171μmol/L以上。少数病人在病程中仅有轻度黄疸，约1/3患者血清胆红素始终未≥171μmol/L（10mg/dl），甚至极个别无黄疸，这类病人迅速出现兴奋、狂躁、谵妄、抽搐，甚至误诊为精神病。
（2）严重消化道及全身中毒症状。
患者有严重食欲不振、频繁恶心、呕吐不止、重度腹胀、呃逆等消化道症状。肠鸣音减弱，甚至消失，提示内毒素血症所致的中毒性肠麻痹。早期即出现极度乏力，被迫卧床，生活不能自理。
（3）肝脏及肝功能改变。
肝脏进行性缩小，以右叶为著，左叶可不明显，肝脏重量减轻。触诊及叩诊肝浊音界，可见此体征。B超及CT检查提示肝脏缩小。此由肝组织坏死、支架塌陷、结缔组织收缩所致。动态观察肝脏由小变大，表示肝细胞再生和修复；反之，预后不良。
患者肝功能明显异常，ALT最初明显增高，但达到一定的高峰以后，随病情急剧加重而迅速下降，甚至降到正常范围。这时黄疸仍在升高，临床把这种现象叫作“酶-胆分离”。这是由于在肝细胞损害初期，肝细胞大量坏死，ALT由肝细胞溶质进入血液中，故使其升高；但当病变继续加重到肝功能衰竭时，肝细胞溶质内ALT几乎释尽，而无新的来源，所以ALT之值下降。按病程估计，此现象在肝细胞严重坏死10天以后显著，它是一个动态变化的过程，因而并非全部肝炎都有此现象。如重型肝炎的存活病例和急性重型肝炎的早期死亡病例，也无此现象。血清碱性磷酸酶降低。
（4）肝性脑病。
多于起病10天内迅速出现精神神经症状，以进行性精神神经变化为特征。其早期（肝昏迷Ⅲ度以前）表现为嗜睡、行为反常、性格改变、欣快、多语、答非所问、烦躁、白天嗜睡而夜间兴奋、日夜倒错、视物不清、步履不稳、记忆力及定向力乃至计算力障碍、血压升高，此时腱反射活跃、亢进、踝阵挛阳性，继而扑击震颤阳性；后期表现为肌张力升高，更深程度的昏迷（Ⅳ～Ⅴ度）、抽搐，甚至发生瞳孔散大及呼吸节律紊乱等严重脑水肿及脑疝表现。如出现颞叶沟回疝和小脑扁桃体疝时，呼吸可突然停止或血压下降而死亡。神经系统检查除椎体束损害体征外，可发生巴彬斯基征等病理反射征。其中扑翼样震颤在肝昏迷早期、中期甚至完全昏迷前都可出现，是肝性脑病的特征性表现，但并非特异性表现。检查时让病人闭目，双臂平伸，同时五指分开，可见其手向外偏斜，掌指关节和腕关节呈快速、不规则的扑击抖动，此为大脑皮质脊髓束功能改变所致。进入完全昏迷后，不仅扑翼样震颤消失，而且各种反射减弱或消失，肌张力从增高变为降低，瞳孔散大或明显缩小。肝性脑病的临床分期见表4-3。
（5）肝臭。
肝臭是从急性重型肝炎患者呼出的气体中闻到的一种带有刺激性的水果腐烂样气味，在肝昏迷前期就可出现，与肝昏迷前期的病情严重程度有关。这是因为含硫氨基酸在肠道经细菌分解生成硫醇，不能被肝脏代谢而从肺脏呼气中排出所致。说明肝功能损害严重，已不能消除体内产生的有毒代谢产物。严重者甚至在尿中也可闻到肝臭的气味。
（6）腹水。
早期腹水量少，由于呕吐、不能进食、脱水等因素，腹部反而呈舟状，不易叩出移动性浊音。但在多数病人存在腹水。
（7）体温急骤上升。
发热多数出现在深昏迷1～3天，其特点是体温急骤上升，常在24小时内到达41℃～42℃。常无细菌感染证据，而任何降温方法都无效。高热之后，很快出现呼吸循环衰竭而死亡。这种发热称为“肝坏死性临终热”。确切机制不明，可能由于肝细胞进行性坏死、内毒素血症等，刺激吞噬细胞产生内源性致热源，进一步刺激体温调节中枢，使体温调节中枢失控所致。如有肠道细菌移位及合并其他感染等因素，也可引起或加重发热。
（8）出血及出血倾向。
起病数天，就会有出血倾向，如有皮肤紫癜或瘀斑、牙龈及口腔黏膜自发性出血、鼻出血、注射部位渗血等表现。也有部分病人出现上消化道出血，甚至有颅内出血和弥漫性血管内凝血（DIC）。上述凝血机制障碍与血小板减少和肝功能受损所致凝血因子减少有关。凝血酶原时间（PT）显著延长，如果PT延长1/3以上即可确诊。凝血酶原活动度（PTA）明显下降。如对照PT为13秒，患者PT值为16秒，则提示异常，PTA为63.4%；如患者PT值为19秒，则提示明显降低，PTA为46.4%；如患者PT值为22秒，PTA为36.6％。国内外学者已公认，PTA低于40％，为肝细胞坏死的肯定界限。PTA是判断病情轻重及预后的十分敏感的指标。DIC的发生与内毒素血症有关。在急性重型肝炎中，DIC发生率不高，大多数凝血障碍仍是凝血因子减少所致。
（9）肝肾综合证。
急性重型肝炎及肝硬化等严重肝实质性病变时所发生的进行性肾功能障碍，即为肝肾综合证。病人出现尿量减少、无尿及氮质血症；尿中出现蛋白、红细胞、管型；血中尿素氮、肌酐增加，二氧化碳结合力下降。
本病患者经积极抢救，可不出现肾功能衰竭，如病情继续恶化，则可出现上述肾功能不全或衰竭的表现。肝肾综合证是急性重型肝炎病人死亡的主要原因之一。
（10）水电解质紊乱及酸碱平衡失调。
病人常见有以下水电解质紊乱的表现：①低血钾症，血钾低于3.5mmol/L，由于钾摄入不足、呕吐、继发性醛固酮增多及使用利尿剂等因素所致，是重型肝炎后期的表现。②高血钠症，多为潴留性，而非失水性或浓缩性，由于肾摄钠过多或排钠减少所致。③高血钾症，病人肝坏死进行性发展时，可出现突发性高血钾，这是由于肝细胞坏死后释放大量钾离子，还可在肝肾综合证、急性肾小管坏死、用保钾利尿剂或用含钾药物过多时出现。④持续性低血钠是细胞濒于死亡的表现，还可出现低钙、低磷、低镁、低氯血症。
早期换气过度时致呼吸性碱中毒，低钾时可致代谢性碱中毒，脑水肿呼吸抑制致呼吸性酸中毒，肾功能衰竭致代谢性酸中毒。
（11）心脏及循环系统改变。
病人可有心悸、胸闷、气短、心前区痛、顽固性低血压及休克等，体检心脏可扩大，心率变快，可发生肺水肿，甚至突然死亡。心电图可有窦性心动过速、房颤、房扑、低电压、束支传导阻滞及ST段、T波异常等改变。导致心脏受损的因素主要有：①肝炎病毒直接侵犯心肌；②免疫反应对心肌的影响；③水电解质失衡对心脏的影响；④高胆红素血症等。患者多伴有低血压，此为循环衰竭的重要表现之一。顽固性低血压和休克多见于患者深昏迷后数天，尤其是体温逐渐升高或过高热时，升压药无效，最后发生休克而死亡。低血压和休克的机制可能为：①内毒素致血流动力学改变，发生内毒素休克；②芳香族氨基酸代谢障碍，假神经递质破坏神经的传导，使血管张力下降；③末期肾功能衰竭，代谢性酸中毒，心肌收缩无力；④毒性物质或中间代谢产物（如缓激肽、组胺）使血管舒缩中枢受抑制；⑤心肌直接受损害，致心源性休克。上述多种改变都与肝功能的严重损伤有关。
（12）肺水肿及呼吸功能改变。
病人可有肺水肿，表现气急短促、端坐呼吸、面色灰白、口唇发绀、咳嗽并咯出大量粉红色泡沫痰。双肺可闻及广泛湿性啰音，心率和脉搏增快。肺水肿多在晚期出现。导致肺水肿的机制，与以下因素有关：①中枢调节障碍；②血液中各种有毒物质致全身毛细血管压和通透性增高；③心功能不全、心源性休克。病人可发生中枢性及周围性呼吸衰竭。
（13）低血糖。
约40%的本病患者可发生低血糖，且常出现在极早期。在临床表现和脑电图等方面，低血糖昏迷都与肝性脑病极为相似。病人常有全身软弱、四肢震颤，情绪激动不安，面色苍白、出冷汗、晕厥，瞳孔扩大，心动过速，血压轻度增高，腱反射亢进等表现。在静脉输注葡萄糖前快速检测血糖浓度，常可明确诊断。在低血糖与昏迷症状同时发生时，常被忽略。引起低血糖的机制，与以下因素有关：①大块肝组织坏死时，肝内糖原耗竭，肝糖原合成和糖异生作用减弱；②肝细胞坏死对胰岛素的分解减弱，使血糖浓度降低。此外，病人还可出现脑水肿、门脉高压、感染、胰腺炎等表现。
2.亚急性重型肝炎
急性黄疸型肝炎起病10天以上，8周以内出现精神、神经症状（Ⅱ度以上肝性脑病）者，属于亚急性重型肝炎。患者肝炎症状急剧增重，黄疸迅速加深，血清胆红素≥171μmol/L（10mg/dl），出现腹水、出血表现，肝性脑病多于疾病后期发生。本病病程较长，可达数月。无慢性肝炎及肝硬化病史，很多病人有营养不良、过度劳累、嗜酒、应用损肝药物、合并感染或妊娠等诱因。患者多死于消化道出血，腹腔、肺部等处感染，肝功能衰竭等。存活者近1/3发展为肝炎肝硬化。
（1）严重衰弱、严重消化道症状及腹水。
本病早期病人就可出现极度乏力、体质虚弱，食欲减退，恶心、呕吐、腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。明显腹胀常为腹水的先兆。腹水多为漏出液，提示有明显的低蛋白血症。因白蛋白的半衰期较长（14天左右），一般在起病2～3周后才会出现低蛋白血症与腹水，所以腹水多见亚急性或慢性重型肝炎。且腹水的出现大致与黄疸高峰相接近。本病患者只有腹水而没有Ⅱ度以上肝性脑病者，称为亚急性重型肝炎腹水型。
（2）精神神经症状及肝昏迷（昏迷型）。
早期即可出现性格改变、行为举止反常、昼夜倒错、定向力及计算力障碍等精神神经症状。有的病人还会出现兴奋狂躁、谵妄，或呈嗜睡等表现。患者在出现肝性脑病时，可有肝臭、扑翼样震颤、锥体束征、踝阵挛、膝反射亢进等。进入深昏迷后，各种反射变迟钝或甚至消失。
在肝昏迷时，约半数亚急性重型肝炎病人出现血氨明显增高。血氨升高反映肝细胞有严重损害。脑电图明显异常。
本病患者如无腹水，有Ⅱ度以上肝性脑病者，称为昏迷型。既有腹水，又有Ⅱ度以上肝性脑病者，称为混合型。
（3）出血及凝血机制障碍。
本病约2/3的患者出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、咯血、鼻出血、牙龈自发性出血、阴道流血及黑便，而以皮肤出血及消化道出血最为多见。严重者因消化道大量出血、颅内出血，以及出血性休克而死亡。凝血机制的严重障碍与肝细胞的严重损害和坏死有关，也与其他多种因素有关。
化验见血浆凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度降低，其值低于40%。尚可有血清白蛋白降低、球蛋白升高、白、球蛋白比值倒置、血清碱性磷酸酶降低等表现。
（4）黄疸。
本病初期尿呈浓茶色，随之巩膜、皮肤迅速出现黄染，血清胆红素在几天内迅速上升到171μmol/L以上。但胆红素上升速度一般没有急性重型肝炎迅速，而黄疸持续时间较其为长，且程度更深。在胆红素升高的同时，ALT达到一定高峰后可逐渐下降，甚至出现“酶-胆分离”现象。
（5）其他。
亚急性重型肝炎病人发病后，还易并发感染、内毒素血症、肝肾综合证、肺水肿及呼吸衰竭、电解质及酸碱平衡失调、低血糖、心血管病变及低血压等。部分病人可因多种并发症而迅速死亡，也有部分病人经过积极抢救，使病情缠绵而最终形成坏死后性肝硬化。
3.慢性重型肝炎
病人发病时的表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎（乙型、丙型、丁型）、肝硬化或慢性乙、丙型肝炎病毒（包括HBsAg）携带的病史；或者是虽无上述病史，但具有慢性肝炎体征、试验室或影像学检查结果支持慢性肝炎基础病变，腹腔镜检查、肝活检结果支持有亚大块肝坏死，可考虑为慢性重型肝炎。半数以上特别是妊娠后期患重型肝炎，病死率较高。妊娠期肝炎对胎儿也有一定影响。
4.几种特殊类型的重型肝炎
（1）小儿重型肝炎
患儿发病急，病情迅速恶化，食欲减退或拒乳，黄疸不断加深，皮肤巩膜黄染，肝脏缩小，并有肝臭、鼻出血、胃肠道出血、腹水等症状。早期精神萎靡，烦躁或嗜睡，肢体发紧或出现扑翼样震颤，继而出现谵妄、狂躁，逐渐呈现昏迷状态。晚期也可出现抽搐。急性黄疸型肝炎患儿一旦出现明显嗜睡，即是一个危险的征象。白细胞总数及中性粒细胞都显著增高。肝功能明显异常，胆红素常高达170μmol/L，转氨酶增高或降低。
（2）老年重型肝炎
老年重型肝炎发病率高，占老年病毒性肝炎的20％左右。临床以亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎为多见；黄疸进行性迅速加深，存活病例的黄疸持续时间长，迅速出现肝功能衰竭，血清白蛋白降低明显，腹水发生率高，肝脏缩小发生率低；肝性脑病、消化道出血、感染，以及呼吸、心、肾功能不全等并发症发生率高。因而本病病死率高，预后差。
（3）妊娠期重型肝炎
