什么是肝炎后脂肪肝
肝炎患者若吃糖过多，由于其肝功能降低，不能将摄入体内的糖完全合成利用，致使过剩的热量转化为脂肪，沉积于肝脏，以致引起脂肪肝。进食脂肪类食物越多，使本已失调的肝脏调解三酰甘油合成与代谢的能力进一步加重，造成过多的中性脂肪即三酰甘油在肝内堆积而形成脂肪肝。蛋白质、糖类和脂肪在体内是可以互相转化的，当进入体内的糖分过多，超过身体的需要时，即可通过肝脏的代谢作用，转化为脂肪存在肝脏、网膜和皮下等处。可以这样认为，补充营养不当是发生肝炎后脂肪肝的重要原因，同时，肝炎后伴发肥胖也是脂肪肝形成的“催化剂”，这种肝炎后肥胖性脂肪肝与单纯性肥胖引起脂肪肝的机制是有所不同的。据统计，慢性肝炎患者约有50%发生脂肪肝。
脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变，流行病学所调查的主要为酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。20世纪70年代，肝活检的检出率仅约5%，20世纪80年代末，日、美等国学者利用B超普查时发现，脂肪肝发病率约占人口总数的10%，肥胖和糖尿病患者的50%，嗜酒者的57.7%；肝活检非酒精性脂肪性肝炎检出率在西方国家为7%～9%，日本为1.2%；酒精性肝炎患者约为非酒精性脂肪性肝炎的10～15倍。
国内有人对87例肝炎合并脂肪肝的临床病理特征、发病机制进行了研究，并通过诊断发现，87例均经肝活检证实系肝炎后脂肪肝，以慢性肝炎，如慢性活动性肝炎、慢性持续性肝炎合并脂肪肝比例最大，占86.2%，其中又以中型慢性活动性肝炎最易发生脂肪肝，轻型次之，尤其是乙型肝炎表面抗原及乙型肝炎e抗原均阳性者易见。病理特点除有肝炎基本病理学改变外，尚有不同程度的肝实质细胞的脂肪变性，脂肪变的肝细胞肿大，细胞内有大小不等的脂肪滴将细胞核推向一侧。
轻度脂肪肝以小脂肪滴为主。脂肪变性的肝细胞呈灶性或片状分布，分布区域无明显规律。其临床症状难与肝炎相区别。
87例中肥胖者26例，占29.9%，平均体重77.6千克，最重者达90千克。另有13例短期内体重明显增加，平均每月增加体重2.5千克。表明脂肪肝的形成与肥胖、过度卧床、短期内体重增加有明显的关系，与单纯性肥胖性脂肪肝相似。与单纯性肥胖性脂肪肝不同的是，在肝炎合并脂肪肝时，轻、中型者血脂检查可无明显的异常。
肝炎后脂肪肝的发生时间取决于患者体质的差异及对疾病的敏感性。国内有学者分析19例经肝活检证实为脂肪肝患者，其患病毒性肝炎的病程为4个月至9年不等，平均为3年。高血脂持续时间为3个月至4年零7个月，平均1年零3个月。肝炎后的脂肪肝患者，可能在患肝炎的急性期就潜伏了发生脂肪肝的倾向，部分患者可能与急性期较长时间的食欲下降而引起的营养不良、热能不足有关，缺乏蛋白质、维生素及胆碱、蛋氨酸（甲硫氨酸）等去脂物质，均可导致蛋白质、热能营养不良性脂肪肝。肝细胞的严重受损，使肝细胞内脂肪分解与氧化功能降低，结果导致中性脂肪堆积在肝细胞内，遂逐渐形成脂肪肝。
脂肪肝有何危害
脂肪性肝病可发生于各年龄段，40～50岁最多见。通常临床表现多较轻微，且无特异性，多数患者并无肝病相关症状，主要是在健康体检或因其他疾病进行肝脏影像学检查时偶尔发现。部分患者可有食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀以及右上腹压迫感或胀满感，这些症状可能与肝内脂肪浸润导致肝脏肿大，肝包膜过度伸张有关，并可能伴随其他疾病。
不同病因所致脂肪性肝病，其病程和预后有所不同。非酒精性脂肪肝病程相对较长，一般呈良性经过，但有30%左右病例会发展成脂肪性肝炎，而后者的15%～50%有肝纤维化，7%～25%可发展为肝硬化。酒精性脂肪肝如能戒酒，预后也良好，在1个月或数月后肝内脂肪可逐渐消退，但是如果持续饮酒，可在数年内出现肝硬化。如得不到有效治疗，脂肪肝发生纤维化的发生率高达25%，1.5%～8.0%的患者可进展为肝硬化。一旦发展为肝硬化，其预后与一般的肝硬化相同。
脂肪肝本身与肝癌并无直接关系，但脂肪肝的病因之一（酒精）及其所致的肝硬化与肝癌有一定的关系。据西方国家统计，脂肪性肝病可使50岁以下患者的寿命缩短4年，使50岁以上患者的寿命缩短10年。
营养过剩或营养不良，长期过量饮酒或酗酒以及过食肥甘厚味的高脂膳食而引起脂肪肝，导致发病率有明显增高的趋势。营养过剩型的脂肪肝常与其基础疾病肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、痛风、胆石症等并存。研究表明，慢性脂肪肝、肝纤维化和肝硬化关系密切。长期大量饮酒，引起脂肪肝的最低时限一般是5年，引起肝硬化的最低时限为20年。国外研究表明，平均每年约有10%的脂肪肝患者发生肝硬化。另有统计资料显示，脂肪肝发病者男性高于女性，100例经肝活检证实为脂肪肝患者，其中男性为68%，女性为32%，其发病年龄平均为52岁。
现在，人们的保健意识越来越强，发现与脂肪肝相关的临床症状如食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、疲乏感、食后腹胀、右上腹或腹上区有疼痛感，并且在食后、运动时症状更明显。
如能及时到医院诊治，就可及早诊断、防治脂肪肝。由于脂肪肝临床表现不一，轻症患者可以没有任何症状，因而极易被漏诊或误诊，这就造成以往脂肪肝的确实发病率很难统计。据统计，死于慢性感染的患者，其继发脂肪肝的发病率可达50%左右。肝硬化患者中，约40%的患者肝脏脂肪含量增加。
脂肪肝可由肝脏本身原因所致，是肝脏脂质代谢异常的病变，这一点已为人们所认识。还有一些脂肪肝则是因其他疾病影响脂肪代谢的结果。脂肪肝程度的高低，在某种程度上影响着其他病变的改善。
哪些人易患脂肪肝
统计表明，我国脂肪肝的发病率有上升趋势。据临床调查，脂肪肝多发于以下几种人：
（1）嗜酒者：酒精进入人体后，要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞有一定的毒性，使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍。慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的发病率为25%，发生肝硬化的概率较低，发展进程相对较慢，1.5%～8.0%的患者可进展为肝硬化。脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，脂肪肝疾患本身与原发性肝癌的发生无直接关系，脂肪肝不是肝癌的危险因素。但是，脂肪肝的某些病因，如饮酒、营养不良、药物等毒性物质损害，既是脂肪肝的发病因素，也是肝癌的发病因素。因此，脂肪肝对肝癌的发生有一个助动因素，可增加癌变的概率。在肝炎病毒感染低发国家，长期嗜酒引起的肝硬化是肝癌的重要因素，2%～3%的慢性嗜酒者通过酒精性肝硬化发展为肝癌。在我国酒精性肝硬化合并肝癌者几乎都伴有乙型肝炎病毒和（或）丙型肝炎病毒的感染，而嗜酒和慢性病毒性肝炎并存者肝癌的发生率高，发病年龄提前，预期寿命短。
（2）年长者：中老年人的新陈代谢功能逐渐衰退，运动量也随之减少，易发生脂肪蓄积。此外。中老年人罹患内分泌疾病者也较多，如糖尿病等，脂肪肝也会相应增多。
（3）肥胖者：研究表明，在超过标准体重10%以上的人中，肝脏脂肪沉着者占72%，脂肪高度沉着者占20%。这一方面是因为肥胖者血液中的游离脂肪酸大大增加，大量的脂肪酸被不断地运往肝脏，另一方面是因为一些肥胖者存在高胰岛素血症，促进肝脏对脂肪酸的合成，结果使大量的脂肪酸蓄积在肝脏，远远超过了肝脏的运输处理能力，于是便转化成中性的脂肪沉积在肝脏中。
（4）喜荤者：过多的食用高脂肪食物，会使肝脏承受更大的负担。正常情况下，肝内脂肪的摄取、合成、运转、利用等环节应处于平衡状态，如果肝脏对脂肪的摄取、合成增加，或转运、利用减少，就会导致肝内脂肪堆积，造成脂肪肝。
（5）少动者：长期不运动会导致体内过剩的养分转化为脂肪，这些脂肪沉积于皮下时，表现为肥胖，积存于肝脏时，表现为脂肪肝。因此，应多参加运动，促进血液循环，促进肝脏的生化反应，促使机体消耗及利用过剩的营养物质，这是预防脂肪肝的重要环节。
导致脂肪肝的主要原因有哪些
脂肪肝也不是一种独立的疾病，是由诸多原因造成的后果。脂肪肝的发病机制至今尚未明确，下列因素可能起一定的作用。
（1）脂肪代谢异常：①游离脂肪酸输送入肝增多；②肝合成游离脂肪酸或由糖类合成三酰甘油增加；③脂肪酸在肝线粒体中的氧化减少；④极低密度脂蛋白合成分泌减少，三酰甘油转运障碍。
（2）激素影响：雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢来源而诱发脂肪肝形成。
（3）环境因素：饮食、营养状态、食物污染及肝炎病毒感染等因素与脂肪肝及其并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。
（4）遗传因素：无论是酒精性或非酒精性，都存在一定的遗传发病因素。
（5）氧应激及脂质过氧化损伤：促氧化物增多和抗氧化物减少的氧应激，可致来自分子氧的游离基或反应性氧产生增加，反应性氧与多价不饱和脂肪酸起脂质过氧化反应生成过氧化脂质。
（6）免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。
（7）肝筛改变：肝窦内皮细胞层呈筛孔状结构（即肝筛），其对脂质代谢具有选择性，以维持肝脏结构的正常；肝筛结构和功能的变化可引起脂质代谢障碍导致脂肪肝、肝纤维化和肝硬化。
（8）游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的氧化受损在脂肪性肝疾患的形成过程中起着关键作用。
（9）缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝可因肝内代谢严重紊乱或者脂变的肝细胞压迫肝窦，引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化、肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝发生肝硬化的进程和概率不同，可能与两者引起肝微循环障碍及缺氧的程度不同有关。
（10）长期酗酒：酒精是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而形成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。
（11）营养过剩：长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和糖类，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。
（12）营养不良：临床研究发现，当营养摄入不能满足机体需要时，便会影响脱辅基蛋白及磷脂的合成，致使脂蛋白生成不足。与此同时，糖皮质类固醇分泌增多，大量游离脂肪释放到血液中，超过脂蛋白转运能力而沉积于肝内，就会引发营养不良性脂肪肝。这种疾病同其他病因导致的脂肪肝一样，轻者无症状，中、重症者则会转为慢性肝病。许多爱美的女士采用节食的方法减肥，许多儿童喜欢挑食偏食，这都会给营养不良埋下祸根，从而逐步引发脂肪肝。因此，纠正不良的饮食习惯，合理地吸取膳食营养是改变营养不良、预防脂肪肝的关键。
（13）糖尿病、肝炎、甲状腺功能亢进、重度贫血等慢性疾病。糖尿病患者由于胰岛素不足，身体对葡萄糖的利用减少，为了补充能量，体内脂肪酸显着增加，这些脂肪酸不能被充分利用，就会使肝脏的脂肪合成亢进，从而引起脂肪肝。60%肥胖患者会发生糖尿病，他们发生脂肪肝的概率较无糖尿病者要多2倍。
（14）高脂血症：高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高三酰甘油血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。
（15）药物性肝损害：药物性肝损害占成人肝炎的1/10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如大剂量四环素可抑制肝内载脂蛋白合成，使肝内三酰甘油升高，若四环素每天剂量超过2克有可能发生脂肪肝。阿司匹林（乙酰水杨酸）、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。此外，多种有机化合物及无机化合物，如四氯化碳、氯仿、重金属等可抑制蛋白质合成，导致脂肪肝。细菌产生的内毒素也可引起肝脂肪变性。
